2018-06-12
导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构
加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，如此形成恶性循环。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。
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气管插管，由麻醉医师或者助手（如呼吸治疗师或护士麻醉师）监护，以及呼吸机启动。镇静、镇痛药物的缓慢持续注射以维持全身麻醉，持续输注或间断给予肌松药物。
心律失常：冠状动脉搭桥术后心律失常较常见，多为室上性心动过速或心房纤颤，也可见室性期前收缩，与患者术前病变范围和程度及心功能状态、电解质变化有关。
加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，如此形成恶性循环。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。
各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因则依次为泵衰竭（59%)、心律失常（13%)、猝死（13%)。
心源性休克，内科治疗无效的患者，成功应用该技术进行支持治疗，有效地维持了患者的心脏功能和血流动力学稳定，部分患者度过了危险期，成功撤机并逐渐恢复心脏功能，部分患者赢得了心脏移植的时间。
吗啡有强大的镇静作用，能够轻度扩张静脉和动脉，并减慢心率。多数研究表明，一旦建立起静脉通道，则立即静脉注射吗啡3-5mg次，视患者的症状和情绪，必要时可重复。但昏迷、严重呼吸道疾病患者不用。
发病前可以有或无基础心脏病病史，可以是收缩性或舒张性心力衰竭，起病突然或在原有慢性心力衰竭基础上急性加重。AHF通常危及患者的生命，必须紧急实施抢救和治疗。
利多卡因剂量过大时可发生中枢神经系统毒性和心血管系统不良反应。前者可出现眩晕、感觉异常、意识模糊、谵妄、昏迷；后者可有窦房结抑制、室内传导阻滞，见于少数患者。
m-aVF导联的R波电压增高。③前者V5、V6导联的R波宽并有切迹，R波前无q波；左心室肥大的V5、V6导联上有高大的R波，R波无切迹，其前有q波。
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