呼吸性酸中毒

　　(一)病史

　　呼吸性酸中毒的病因可以是中枢的病变，胸廓和呼吸肌的障碍，但在临床最多见的仍为肺的病变，因此，在询问病史中应注意肺及有关通气功能障碍、肺弥散功能障碍、通气和血流比例失调等障碍的存在，以及吸烟，哮喘等历史。

　　呼吸性酸中毒必然是在呼吸衰竭或呼吸功能不全的基础上产生。因此，呼吸性酸中毒的患者其呼吸代偿已经充分动员或耗竭，并已发生失代偿、功能不全或衰竭。

　　(二)体格检查

　　除呼吸系统疾病和呼吸功能代偿的症征外，严重呼吸性酸中毒患者常具有多种神经系统的症征，如头痛、视觉模糊、不安、烦躁，进一步发展至震颤、谵妄和嗜睡、昏迷(即所谓二氧化碳麻醉)。由于酸血症使脑血管扩张和脑血流增加，可致脑脊液压力升高和视乳头水肿。血液中的HCO3- 通过血脑屏障很慢，而二氧化碳能迅速通过血脑屏障并达到平衡，所以急性高碳酸血症即急性呼吸性酸中毒时，脑和脑脊液内PH降低的程度较慢性呼吸性酸中毒明显，脑和脑脊液内PH降低的程度大于动脉血，因此急性呼吸性酸中毒时神经系统功能障碍较慢性呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒明显。

　　呼吸性酸中毒常合并代谢性酸中毒，合并后动脉血PH可明显降低，如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管扩张引起严重低血压。此时PH降低即酸血症使血管对儿茶酚胺的收缩反应性减弱，所以在PH未恢复到7.15-7.20 以前，应用流血管药亦很难使血压升高。

　　慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水肿。但此时心输出量和肾小球滤过率常是正常或接近正常。

　　(三)实验室检查

　　进行血气分析检查，根据PH降低和PCO2增高就可以诊断为呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以与代谢性酸中毒和(或)代谢性碱中毒混合存在，且单纯型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基础上还可合并急性呼吸性酸中毒发作。因此，准确识别呼吸性酸中毒较代谢性酸碱失调的识别更为困难。

　　从实验检查即血气分析的结果识别急笥和慢性呼吸性酸中毒，主要应考虑HCO3-增高的限值和是否已达到HCO3-增高所需要的时间即机体代偿完成所需要的时间。急性呼吸性酸中毒发病快，其HCO3-的增高主要通过细胞内的缓冲完成，因此PCO2每增高 1.33 kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5 mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时高碳酸血症是缓慢发生的，HCO3-增高的代偿主要通过肾脏回吸收HCO3-来完成，PCO2每增高 1.33 kPa(10mmHg)，HCO3-可增加 3.5 mmol/L。慢性高碳酸血症HCO3-增高的限值可达25 mmol/L。如PCO2增高与HCO3-增高不相适应或与pH的变化不协调，则应考虑非单纯性呼吸性酸中毒。因此，实验室的检查结果必须结合病因及患者合并存在的各种因素(如呕吐，腹泻、代谢性疾病，心、肾功能，用药，哮喘，肺部感染，机械换气的应用等)进行分析。

　　此外，应用肺泡一动脉血(A—a)氧梯度的计算可有助于鉴别高碳酸血症是肺内疾病还是肺外疾病引起的。大气中的氧分压(PiO2)是20 kPa(150mmHg)正常情况下肺泡气中的PCO2与动脉血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速弥散通过肺毛细血管，使动脉血中的二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡气中的二氧化碳分压(PA CO2)迅速达到平衡，故PA CO2正常为5.33 kPa(40mmHg)动脉血中的二氧化碳主要来自体内的代谢生成，其呼吸商为0.8，即生成1分子的二氧化碳并进入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡气中的氧分压(PA CO2)为吸入空气中的氧分压减去机体代视消耗的氧分压，即减去生成CO2要利用和消耗的氧分压。根据下列公式：PAO2=PiO2—PA CO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常为100 mmHg(13.33 kPa)。实际上肺泡气中的氧并不全部扩散入血，30岁以下的青年入肺泡动脉血(A-a)氧气梯度平均为(0.66-1.33 kPa(5-10 mmHg)。到老年时此(A-a)O2此梯度将逐渐增加至 2.00-2.67 kPa(15-20 mmHg)。这种变化可能是由于肺动静脉分流增加和肺泡通气量减少通气血流比例失调所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血症患者(A-a)氧梯度应是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常时基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中枢性或胸壁和呼吸肌的异常所致。