2018-07-20
早期糖网患者RNFL厚度与维生素D有关吗？
糖尿病视网膜病变（DR）早期不仅有视网膜微血管的改变，还包括糖尿病引起的视网膜神经节细胞丢失、神经胶质细胞反应性改变以及视网膜变薄等神经退行性改变，表现为视网膜神经纤维层厚度的显著降低，这种改变甚至可以发生在视网膜微血管病变之前。
中医对各种原因引起的眼压相对或绝对性升高、视力下降、眼胀、眼痛等症有良好的临床疗效；对青光眼引起的高眼压稳定性强；可改善眼内房水流通，迅速减缩眼内容积，持续降低眼压，营养视神经，扩大视野，双向调节眼压，使视功能得到完全恢复。
白眼球有黄斑，在临床上如果是乙肝病情恶化引起，多是由于体内的乙肝病毒数量多，机体在清除乙肝病毒的同时，导致肝细胞大量坏死，损伤，肝功能异常，从而导致体内的胆红素代谢发生异常，从而引发出现黄疸症状。
糖尿病视网膜病变（DR）早期不仅有视网膜微血管的改变，还包括糖尿病引起的视网膜神经节细胞丢失、神经胶质细胞反应性改变以及视网膜变薄等神经退行性改变，表现为视网膜神经纤维层厚度的显著降低，这种改变甚至可以发生在视网膜微血管病变之前。
视盘旁萎缩弧（Peripapillaryatrophy）是临床中常见的眼部体征，按照病变性质不同可分为α区与β区，后者介于视盘和α区之间，表现为视网膜神经上皮层及RPE层的萎缩，可见到脉络膜大血管和巩膜。如果说视盘旁RPE覆盖的Bruch’s膜区域大小决定了β区的大小，那么眼压的改变是否会影响视盘旁RPE的变化？眼压的升高也许是促进β区形成及发展的机制之一？
年龄相关性黄斑变性是发达国家老年人群常见的致盲眼病，根据彩色眼底照相或者眼底检查，可以将AMD分为早，中，晚三期，已有研究提出可以通过CFP观察drusen大小和病变范围，以及眼底色素的改变对AMD的病情进展进行预测，但二维的CFP不能提供关于drusen和RPE结构与体积的完整信息，Folgar等对视网膜色素上皮-玻璃膜疣复合体）使用新的测量方法对中期AMD为期2年的疾病进展进行了预测。
视网膜静脉阻塞（RetinalVeinOcclusion,RVO）是目前除糖尿病视网膜病变之外最常见的一种视网膜血管疾病，随年龄的增长，其发病率逐渐增高。黄斑水肿（MacularEdema,ME）是RVO主要的并发症之一，常常影响患者的视力恢复，可通过FA或SDOCT对其诊断和分析。
内源性细菌性眼内炎（Endogenousbacterialendophthalmitis,EBE）为细菌血行至眼部穿透血眼屏障进入眼内所致，约占眼内炎的2％-8%。常见于免疫功能低下、糖尿病、静脉吸毒、恶性肿瘤等患者。因其发病率低，缺乏治疗效果长期随访资料，对于EBE目前尚无诊断和治疗的标准指南。其预后往往较差。
糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）是最常见的视网膜血管疾病，是50岁以上人群主要致盲眼病之一，全视网膜光凝（panretinalphotocoagulaton，PRP）是糖尿病视网膜病变的标准治疗方法之一，并且已有研究证实该方法可以降低视力丧失的发生率。
在葡萄膜炎引起的角膜并发症中，常见的有带状变性、虹膜角膜粘连，相对上述两种病变，角膜水肿较罕见，通常仅见于眼压急剧升高或疱疹病毒性角膜葡萄膜炎时。角膜内皮细胞对维持角膜清亮发挥着重要作用，那么角膜透明是否就代表葡萄膜炎患者角膜内皮细胞完好呢？
息肉状脉络膜血管病变（PCV）可继发视网膜下出血（SRH）或黄斑下出血（SMH）。当PCV继发中心凹区域大面积SMH（>4个视盘直径）时，将导致视力突然下降，以及视网膜色素上皮层和外层视网膜退行性变，视力预后差。
高度近视眼球大，前后径很长，就像吹气球一样，气球越吹越大，壁就越来越薄，气球也越容易破；高度近视眼球也很大，所也眼球的“壁”的功能就差，发生“破”的几率就打，为了防止“破”就要注意
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