2018-07-25
VKH激素治疗过程中脉络膜血流和脉络膜厚度如何变化？怎么测量？
原田小柳病（Vogt–Koyanagi–Harada,VKH）是一种多系统综合征，可能由对黑色素细胞的自身免疫导致。在眼部，VKH最先累及脉络膜，组织病理学特点是脉络膜基质淋巴细胞的弥漫性浸润和局灶性肉芽肿。发病后尽早系统应用大剂量糖皮质激素可能会预防复发。
沙眼患者的急性期畏光、流泪、异物感、分泌物较多。慢性期无明显不适，会有眼痒、干燥、异物感和烧灼感。晚期各种并发症导致症状加重。
麦粒肿和霰粒肿，相差只有一个字，因为很容易引起患者朋友们的混淆。其实二者是有区别的，下面我们就来了解一下麦粒肿和霰粒肿有哪些区别。
原田小柳病（Vogt–Koyanagi–Harada,VKH）是一种多系统综合征，可能由对黑色素细胞的自身免疫导致。在眼部，VKH最先累及脉络膜，组织病理学特点是脉络膜基质淋巴细胞的弥漫性浸润和局灶性肉芽肿。发病后尽早系统应用大剂量糖皮质激素可能会预防复发。
诊断技术的进步及临床细节的研究带动了医学的发展，让我们对各种疾病从发现、分型、重新认识到深入了解其病理生理机制，进而在预防及治疗方面有所突破。急性旁中心中层黄斑病变（PAMM）也不例外。虽然它最初由DavidSarraf描述为急性黄斑区神经视网膜病变（AMN）的I型，但越来越多的证据表明，PAMM其实是一种视网膜毛细血管缺血导致的临床表现，而并非独立的视网膜疾病。
在儿童中，黄斑囊样水肿(CME)可发生于许多疾病，如葡萄膜炎、视网膜血管性疾病，无晶状体眼。与成人相比，大多数的黄斑水肿治疗是不适用于儿童的：激光光凝术无法用于不能配合的儿童，即使儿童在接受全身麻醉后间接眼底镜下完成，也无法准确定位。
“在胚胎发育的过程中，有一部分的孩子就会出现散光的问题，可医学上目前还无法明确由什么因素引起。”一般而言，孩子先天存在的散光以角膜散光为主。
角膜上皮对角膜疾病的代偿已在组织病理学中得到证实。角膜上皮厚度不均一会掩盖基质层的薄厚不均，同时角膜上皮增生可以引起LASIK术后度数回退。当患者有正常的角膜厚度，同时在屈光手术术前评估时未发现显著的角膜前表面高度异常时，手术者会忽略异常的角膜上皮下轮廓。
近视是最常见的眼病之一，因眼轴过度增长导致视网膜组织的拉伸，视网膜功能异常。高度近视最常见的眼底变化是豹纹状眼底、脉络膜新生血管、视网膜脉络膜萎缩、黄斑裂孔。脉络膜血管层为视网膜色素上皮细胞和外层视网膜提供营养，在某种程度上。
先天性黑朦（Leber’scongenitalamaurosis，LCA）是一种严重的、早发的、遗传性视网膜变性疾病。目前已发现20余个基因与该病相关，RPE65基因为其中之一。该基因的产物RPE65（视网膜色素上皮特异性蛋白65kDa）是一种类维生素A异构酶，其功能是将全反式视黄酯转换为11-顺式视黄醛，从而完成视色素的循环再生。
USHER综合征是导致盲和聋的遗传性疾病之一，主要是常染色体隐性遗传。USHER综合征根据发病年龄、视力听力受损的严重程度及是否伴有前庭功能障碍，可分为三型:USHI患者的特点是先天性耳聋伴有严重的平衡问题,目前已确定有12个致病基因和3个致病位点。临床表现的复杂性和遗传异质性给USH的临床诊断及分子诊断带来了挑战。
糖尿病黄斑水肿，作为糖尿病视网膜病变的常见表现，是损害患者视力的重要原因。我国广泛使用的治疗方法有眼底激光光凝治疗、糖皮质激素类药物、玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子制剂及联合治疗等。
湿性年龄相关性黄斑变性（AMD）会造成患者视力下降或丧失，是老年人视力障碍的主要原因。一些研究显示各种抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗能够提高近视力和最佳矫正视力（BCVA）（即远视力）。目前，尚缺乏关于阿柏西普或其他抗VEGF药物长期持续治疗对近视力效果的研究。
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