心肌细胞的浊肿

　　心肌细胞核上具有甲状腺激素(T3)受体，T3直接影响心肌收缩机制而发挥正性变力作用，T3进入胞浆后与核膜上的特异性受体结合，通过核内机制刺激心肌收缩蛋白合成增加，从而提高心肌收缩力。

　　T3对心肌作用的另一途径是作用于核受体以外的非核作用位点，快速提高心肌收缩力，即“核外机制”。通过这些位点，T3可提高肌浆网上钙ATP酶活性，增加心肌细胞内钙离子浓度而提高心肌收缩力;上调细胞膜钠通道，使钠离子内流增多，引起心肌细胞收缩力增强;激活线粒体内侧面的腺嘌呤核苷酸转移酶，调节ADP和ATP在线粒体内外的交换，促进ATP的生成，改善细胞供能。

　　甲状腺素可以使肾素血管紧张素系统(RAS)活性增强，并使心脏肾素和血管紧张素2(ANG2)的mRNA表达均增高, ANG2通过受体依赖性和电压依赖性钙通道增加心肌细胞内钙浓度，从而对心血管系统产生不利影响。

　　血清心肌钙蛋白1(CTn1)及肌红蛋白(Mb)是近年发现的反映心肌损伤的血清标志物，是临床用于早期诊断心肌损伤及心肌梗死的理想指标。有实验表明，甲亢组病人血清CTn1、 Mb显著高于正常组，这可能是过量甲状腺素对心肌代谢产生的影响。