肝糖异生增加容易和什么症状混淆
饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有:①肌肉分解加强,释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。②糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节,显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取,转变成丙氨酸,经门静脉入肝,是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%,其余20%在肾皮质进行)。③脂肪分解加速,血浆中甘油与脂肪酸含量上升,结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖,而脂肪酸既可提供糖异生的能量,又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体,因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源,一部分酮体也可被大脑利用。④组织利用葡萄糖减少,原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强,生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖,而转向动用脂库脂肪,因为人体储备的脂肪按等热价计,远比储备的糖原为多。由此可见,饥饿时糖异生加强,利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。
胰岛素对糖代谢的调节:胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用,加速葡萄糖合成为糖原,贮存于肝和肌肉中,并抑制糖异生,促进葡萄糖转变为脂肪酸,贮存于脂肪组织,导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时,血糖浓度升高,如超过肾糖阈,尿中将出现糖,引起糖尿病。
胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用,使血糖明显升高,1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统,激活肝细胞的磷酸化酶,加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞,并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶,促进脂肪分解,同时又能加强脂肪酸氧化,使酮体生成增多。
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