古布累征

一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10％可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40％可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90％—95％的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。

血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。

二、中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。

铅中毒可见点彩虹细胞增多，这是由于铅抑制了红细胞嘧啶-5-核苷酸梅，使红细胞内嘧啶核苷酸降解发生障碍，同时也妨碍核糖体RNA的降解，结果红细胞内蓄积经部分降解的嘧啶核苷酸和核糖体RNA，形成嗜碱性点彩。

铅贴附在红细胞膜上，干扰Na＋、K＋ATP酶，使和红细胞脆性增加而易溶血。

近年发现ALA可通过血脑屏障，铅中毒时大量ALA进入脑组织能引起各种行为和神经的效应，机制可能是ALA与r-氨酪酸（GABA）结构相似，可与GABA竞争突触后膜上GABA受体而影响GABA的功能。