齿槽骨萎缩是什么引起的
多数成年人都患有牙周病，大多数牙周病进展缓慢，始发时多为牙龈炎，除偶有刷牙出血外并无多少自觉症状，所以不引人注意。而牙龈炎发展到一定程度即为牙周炎，此时可出现严重口腔异味，牙周反复脓肿，牙齿松动，牙缝越来越大，越来越稀疏，严重者牙齿脱落。患者若在此阶段就诊，医生可以控制炎症恶化，但已破坏的牙周组织（包括牙龈萎缩）是不可逆的，很难完全恢复。刷牙不当不正确的方法不但不能保护还会破坏牙齿及牙周组织，如过硬的牙刷、牙膏中摩擦剂颗粒过粗及拉锯式刷牙，都可能导致牙龈退缩。 不良修复体做得不好的假牙不易清洁，会导致牙周卫生不良，也会使牙龈萎缩。
局部因素
正常人咬合力通过牙周膜传到牙槽骨，这是一种生理性刺激，可刺激骨的生长，调节骨吸收与再生，使其保持相对平衡。而义齿基托则是直接压在粘膜上，是一种病理性刺激，必然发生骨吸收，对牙槽嵴来说单位面积所承受的压强越大骨吸收就越严重。其原因可能是牙槽嵴承受的压力过重，可刺激破骨细胞，并导致血液淤滞。下颌承受的面积比上颌小，故骨吸收更明显。
全身因素
激素
较多研究证明雌激素是维持骨代谢的主要激素，尤其是更年期，由于雌激素降低，成骨细胞缺乏雌激素的刺激，骨基质形成不足，钙盐沉积障碍而导致骨疏松症。甲状旁腺素(PTH)是骨疏松症的中间介质，雌激素可提高骨对(PTH)的敏感性，从而促进骨吸收。降钙素的分泌受血钙浓度控制，可直接抑止破骨细胞的生成，促进钙离子的沉积，拮抗PTH的作用。前列腺素(PG)是一种类激素物质，PG是通过对腺苷酸环化酶的激活使cAMP增加，cAMP可诱导单核细胞变为破骨细胞。
微量元素
人体微量元素和钙磷与骨的代谢有一定关系。锌缺乏可降低碱性磷酸酶、胶原酶的活性；铜缺乏可降低赖氨酸化酶、胺氧化酶、细胞色素氧化酶的活性，从而使骨胶原交联障碍，骨沉积少，骨吸收快。锰缺乏可发生骨钙调节的紊乱，使骨吸收增加；镁是构成骨的重要成分之一，并调节钙磷代谢和骨钙化；氟与羟磷灰石作用可形成稳定的氟磷灰石，有抑止骨吸收，促进骨形成的作用。
营养因素
缺牙患者，尤其是老年无牙患者，因营养不良而促使牙槽嵴萎缩，也应当重视。维生素D与富钙食物的使用可保持牙槽骨量，延缓牙槽嵴的吸收；高蛋白饮食可增加钙的排泄，促进骨的吸收。
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