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齿槽骨萎缩

齿槽骨萎缩是什么引起的

多数成年人都患有牙周病,大多数牙周病进展缓慢,始发时多为牙龈炎,除偶有刷牙出血外并无多少自觉症状,所以不引人注意。而牙龈炎发展到一定程度即为牙周炎,此时可出现严重口腔异味,牙周反复脓肿,牙齿松动,牙缝越来越大,越来越稀疏,严重者牙齿脱落。患者若在此阶段就诊,医生可以控制炎症恶化,但已破坏的牙周组织(包括牙龈萎缩)是不可逆的,很难完全恢复。刷牙不当不正确的方法不但不能保护还会破坏牙齿及牙周组织,如过硬的牙刷、牙膏中摩擦剂颗粒过粗及拉锯式刷牙,都可能导致牙龈退缩。 不良修复体做得不好的假牙不易清洁,会导致牙周卫生不良,也会使牙龈萎缩。
局部因素
正常人咬合力通过牙周膜传到牙槽骨,这是一种生理性刺激,可刺激骨的生长,调节骨吸收与再生,使其保持相对平衡。而义齿基托则是直接压在粘膜上,是一种病理性刺激,必然发生骨吸收,对牙槽嵴来说单位面积所承受的压强越大骨吸收就越严重。其原因可能是牙槽嵴承受的压力过重,可刺激破骨细胞,并导致血液淤滞。下颌承受的面积比上颌小,故骨吸收更明显。
全身因素
激素
较多研究证明雌激素是维持骨代谢的主要激素,尤其是更年期,由于雌激素降低,成骨细胞缺乏雌激素的刺激,骨基质形成不足,钙盐沉积障碍而导致骨疏松症。甲状旁腺素(PTH)是骨疏松症的中间介质,雌激素可提高骨对(PTH)的敏感性,从而促进骨吸收。降钙素的分泌受血钙浓度控制,可直接抑止破骨细胞的生成,促进钙离子的沉积,拮抗PTH的作用。前列腺素(PG)是一种类激素物质,PG是通过对腺苷酸环化酶的激活使cAMP增加,cAMP可诱导单核细胞变为破骨细胞。
微量元素
人体微量元素和钙磷与骨的代谢有一定关系。锌缺乏可降低碱性磷酸酶、胶原酶的活性;铜缺乏可降低赖氨酸化酶、胺氧化酶、细胞色素氧化酶的活性,从而使骨胶原交联障碍,骨沉积少,骨吸收快。锰缺乏可发生骨钙调节的紊乱,使骨吸收增加;镁是构成骨的重要成分之一,并调节钙磷代谢和骨钙化;氟与羟磷灰石作用可形成稳定的氟磷灰石,有抑止骨吸收,促进骨形成的作用。
营养因素
缺牙患者,尤其是老年无牙患者,因营养不良而促使牙槽嵴萎缩,也应当重视。维生素D与富钙食物的使用可保持牙槽骨量,延缓牙槽嵴的吸收;高蛋白饮食可增加钙的排泄,促进骨的吸收。

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