皮肤青紫色改变

　　急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关，心目可能感染后，在体内形成抗原-抗体复合物，通过其抗体分子上的FC片段与血小板上FC受体相结合高超。附有免疫复合物的血小板易在单核噬细胞系统内被破坏，而导致血小板减少。这一现象敬业在体外已得到证实，故可认为是一种免疫复合体病。另一种理论认为，感染因素改变了血小板膜的结构，使其具有抗原性，致产生抗自身血小板抗体(自身免疫性疾病)，或者抗病毒抗体对血小板膜抗原有交差免疫反应。这些假说尚待证实。

　　慢性大把型不愧患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体，该抗体分别属于免疫球蛋白G M A C C 等，而以IgG最多见。血小板表面亦可挂号结合免疫球蛋白，称血小板表面相关免疫球蛋白(PAIg) 一般稳定认为PAIgG复发可能是真正的抗血小板抗体。通过其IgG分子上Fab片段与血小板特异性抗原较差结合，然后通过其FC片段与巨噬细胞受体主任结合，致血小板被吞噬和破坏。若血小板表面开的结合的IgG量多时，则可形成IgG双体，并激活补体 巨噬细胞上的FC和C b受体起协同分钟作用，血小板更易被破坏，PAIgG量与周五病呈正相关。血小板和巨核细胞二者有共同抗原性，巨核细胞亦可直接伤人受破坏，ITP患者责任产生抗血小板抗体的相关抗原，可能针对为血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa。

　　细胞免疫　在发病机制中具体作用架子尚我们不清楚。TS的功能缺陷午饭可能在本病中起一定作用回家。

　　脾脏因素 通过体内闪烁扫描技术安慰，以放射性同位素标记之抗体作用症状于血小板，发现约59%的后来结合抗体和血小板在脾内破坏;约14%在肝内破坏，以破坏技术结合抗体量多的血小板为主，故后者多见于重症病例。此外，脾脏也是自身抗体合成的主要多说部位。

　　雌激素的作用唯一 雌激素对血小板生成有抑制很不作用，并能促进单核巨噬细胞对自尊结合抗体血小板的吞噬作用不给。