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慢性肾衰竭

慢性肾衰竭是什么引起的

　　一、病因

　　慢性肾衰竭病因极为广泛，几乎所有肾脏疾患发展恶化都可导致慢性肾衰竭。急性肾衰竭没有治愈，短时期内又没有死亡亦可直接过渡为慢性肾衰竭。现将常见原因叙述如下：

　　1．慢性肾小球肾炎病情发展恶化到晚期是最常见慢性肾衰竭的原因。

　　2．间质性肾炎（Interstitial Nephritis）是一组主要累及肾间质和肾小管的疾病，因此又称小管一间质性肾病（Tubulo-Interstitia Nephropa-thy）.其病因复杂，是临床常见病，占泌尿系统疾病的25％~33％，居于慢性肾衰竭的第二位。

　　（1）感染：细菌、病毒、霉菌、疟原虫等侵袭肾间质和肾小管，其代表疾病如慢性肾盂肾炎。恶性疝疾等。

　　（2）免疫损害：常见药物过敏如青霉素、磺胺，自身免疫性疾患如系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎累及肾脏。

　　（3）毒性物质损害：如氨基糖苷类抗生素，造影剂损害肾脏，重金属盐类如汞、铅、砷、金等损害肾脏。

　　（4）肾脏血供障碍：如肾动脉硬化、肾动脉狭窄等。

　　（5）代谢异常：如高尿酸血症、高钙血症、长期低血钾等。

　　（6）物理因素：长期照射X线，恶性肿瘤X线放疗等。

　　（7）尿路梗阻：梗阻引起膀胱、输尿管尿液反流使肾盂、输尿管压力增高损害肾间质，如合并感染则更加重病情。

　　（8）肿瘤直接浸润肾间质：如白血病、淋巴瘤、癌细胞转移引起肾间质损害。

　　（9）遗传性疾病：如多囊肾、肾囊肿。

　　（10）巴尔干肾炎：属于原因不明的肾间质性疾病，主要发生在南欧。

　　3．高血压动脉硬化此时首先损害肾小管而后损害肾小球，与肾小球肾炎首先损害肾小球而后损害肾小管不同。

　　4．继发于代谢性疾病如糖尿病、痛风肾、淀粉样变性等。

　　二、机理

　　1．肾小球过度滤过学说当肾小球破坏越来越多残余肾单位因代偿过度滤过，最终导致肾小球相继硬化而失去功能，如 85％肾切除的动物，3个月可见残余肾小球肥大，上皮细胞空泡形成，足突融合，6个月可见系膜区增大；肾小球基底膜内皮、上皮细胞脱落，最后导致局灶性、节段性肾小球硬化，肾脏滤过率进一步减少，肾功能进一步恶化。

　　2．矫枉失衡学说在慢性肾衰竭时，体内有毒物质增加，机体为了清除某些毒物而代偿，结果出现了新的不平衡，如肾小球滤过率下降，尿磷排泄减少，出现高血磷，低血钙，刺激甲状旁腺分泌增加，作用于肾小管，增加尿磷排泄，使血磷降低，血钙升高，恢复到正常水平。血钙升高沉积在各个系统其中包括肾脏本身，使肾小球滤过率进一步下降，肾功能进一步恶化。

　　慢性肾衰竭时，肾小球滤过率低，排钠减少，此时利钠激素分泌增加，近端肾小管重吸收钠减少，但利钠激素对Na+-K+-ATP酶有抑制作用，因此使许多组织对钢转运障碍，造成了新的不平衡。

　　3．毒素学说在尿毒症时体内有200多种物质增加，其中有20多种具有毒性物质，分小分子（分子量＜500人中分子（分子量500~5000）和大分子物质（分子量＞5000）三大类。小分子物质是引起临床症状的主要原因如尿素、胍类、胺类。中分子物质如多肽类，细胞和细菌的裂解产物。中分子物质可以引起周围神经病变、尿毒症脑病，红细胞生成素抑制，胰岛素活性抑制，脂蛋白脂酶活性抑制，血小板功能损害，细胞免疫功能低下，性功能障碍和外分泌腺萎缩。慢性肾衰竭时，高血磷低血钙刺激甲状旁腺分泌增加，引起组织钙沉积，神经传导速度减慢，脑细胞含钙量增加，同时甲状旁腺是引起肾性贫血的重要原因，除此之外可影响心脏功能和心肌细胞代谢。