空肠、回肠憩室

小肠憩室因其开口大、引流好，常无症状，空肠憩室约60%无症状，多在行上消化道造影时发现。有时可表现为轻度消化不良的症状，恶心、饭后上腹部不适、胀满、肠鸣或胀气，但这都不是特异的症状，常在发生并发症以后才诊断出小肠憩室。憩室的并发症有憩室炎、出血、穿孔或梗阻;尤其是空肠憩室，可导致盲襻综合征，引起吸收障碍和巨细胞性贫血。
憩室炎常由异物或结石引起，可有急性发作，但很少能诊断。穿孔较少见，末段回肠憩室穿孔可被误诊为阑尾穿孔，穿孔后可形成局限性脓肿、肠内瘘或弥漫性腹膜炎。出血是较为常见的并发症。多为小量慢性出血，反复发作的大出血少见，常需急症手术。但往往误为溃疡病出血。术中探查应注意寻找有无小肠憩室，认真确定出血的来源。合并肠梗阻时则有阵发性腹部绞痛等症状，肠梗阻可由憩室所在的肠襻扭转、套叠所引起，憩室成为套叠的起始部，也可由憩室炎或穿孔后形成的炎性粘连所引起，也常需手术治疗。此外，憩室也有合并气囊肿、恶变的报道。
小肠憩室病还可引起盲襻综合征，而有吸收障碍，出现慢性腹泻、脂肪性腹泻、贫血、营养不良、体重下降等。有报道在小肠憩室病中吸收不良综合征的发生率高达50%。正常人空腹时，空肠是无菌的。而在空肠憩室病时，可培养出多种细菌。当小肠正常的蠕动受到干扰时，食物停滞，不能向远侧快速持续移动，肠内细菌就会繁殖;憩室内容物的流动性也差，食糜积存、腐败，为细菌增殖提供了良好条件。小肠内细菌过度繁殖就可产生慢性腹泻、脂肪泻、吸收障碍、营养不良、贫血等。发生脂肪泻主要与胆盐有关。增殖的细菌几乎可将全部肠内的结合胆盐分解成非结合胆盐，缺乏结合胆盐，脂类不能形成细小的微胶粒状态，而脂肪只有形成微胶粒才能溶于水，才容易被小肠绒毛络住，吸收入上皮细胞。非结合胆盐对脂肪没有这种作用，使脂肪不能被吸收而产生脂肪泻。同时，细菌对脂肪酸作用的产物还可造成病人水泻，发生水和电解质的代谢紊乱，一部分慢性腹泻病人，可表现出周围神经症状或合并肌病。小肠内细菌过度繁殖，对碳水化物正常代谢也有干扰，对蛋白的吸收也有影响，或者是细菌利用了食物中的蛋白，因此病人可合并低蛋白血症。细菌过度生长还影响了维生素的吸收，尤其是维生素B12。维生素B12吸收障碍，可能不是肠黏膜吸收功能受到细菌毒素的抑制，而是维生素B12都被细菌所利用。有的实验研究表明，甚至当维生素B12和内因子结合时，细菌也可以竞争、夺取维生素B12。因此小肠憩室病可合并巨幼红细胞性贫血。
本病临床症状缺乏特异性。凡为60～80岁体弱老者，长时间存在消化功能紊乱表现，经常有胃肠胀气、胃区隐痛或痉挛性疼痛，或合并腹泻、巨幼红细胞性贫血等应想到本病的可能。上消化道气钡造影示小肠系膜侧有圆形或卵圆形、边缘整齐光滑的袋状阴影，或较大的憩室腔内显示气体、液体和钡剂的3层平面等特征影像，可明确诊断。对消化道出血疑为本病者，核素检查、选择性肠系膜上动脉造影等可协助诊断。

本病发生憩室黏膜出血、憩室穿孔、气腹和小肠壁气囊肿或肠梗阻时，应与消化性溃疡出血及穿孔、机械性肠梗阻等相鉴别。