慢性淋巴细胞性甲状腺炎别名：桥本病

慢性淋巴细胞性甲状腺炎 的检查：

甲状腺、甲状旁腺的超声检查 蛋白结合碘（PBI） 甲状腺球蛋白 抗甲状腺球蛋白抗体（ATGA） 甲状腺素(T4) 反三碘甲状腺原氨酸(γT3,反T3) 三碘甲状腺原氨酸（T3） 促甲状腺激素（TSH） 甲状腺吸碘率试验 甲状腺131碘吸收率 丁醇提取碘（BEI） 过氯酸钾释放试验 血清总甲状腺素（TT4） 血浆促甲状腺激素释放激素(TRH) 游离甲状腺素（FT4） 抗着丝粒抗体 抗甲状腺微粒体抗体(ATMA) 抗甲状腺过氧化物酶自身抗体 含甲状腺球蛋白免疫复合物（TG-IC）

实验室检查：
1.甲状腺功能测定 血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低，即使有甲亢症状的患者，T3、T4水平也常呈正常水平。
2.血清TSH浓度测定 血清TSH水平可反应病人的代谢状态，一般甲状腺功能正常者TSH正常，甲减时则升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲状腺功能不全而出现代偿性TSH升高，以维持正常甲状腺功能，当TSH高于正常两倍时应高度怀疑CLT。近年来关于亚临床型甲减的报道越来越多，诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高。有报道经过20年随访观察发现，亚临床型甲减的CLT女性有55%可发展成为临床型甲减。最初甲状腺抗体阳性者，进展为甲减的速度为每年2.6%(33%)，最初TSH升高者进展为甲减的速度为每年2.1%(27%)。另有报道认为，如CLT伴有亚临床型甲减，而TSH>20nU/ml时，每年有25%可进展到临床型甲减，而TSH轻度升高者多可恢复正常。
3.131I吸收率检查 可低于正常，也可高于正常，多数患者在正常水平。
4.抗甲状腺抗体测定 抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)测定有助于诊断CLT，近年已证明TPO(过氧化物酶)是过去认为的TMAb的抗原，能固定补体，有“细胞毒”作用，并证实TPOAb通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用和致敏T细胞杀伤作用等机制引起甲状腺滤泡细胞的损伤。TPO-Ab可直接与TPO结合，抑制TPO的活性。而TPO是甲状腺素合成过程中的关键酶。TPOAb已取代TMAb用于CLT的诊断，TGAb和TPOAb联合测定阳性率可达90%以上。就单项检测来说，TPOAb测定在诊断CLT方面优于TGAb。据文献报道，80%的CLT患者测定TGAb为阳性，而97%的患者测定TPOAb为阳性。但也有报道CLT患者的TGAb和TPOAb的阳性率低于50%，广州中山大学第一附属医院总结了经手术后病理检查证实的CLT 335例，其中仅有近一半的病例TGAb和TPOAb呈阳性。
5.过氯酸钾排泌试验阳性，碘释放率>10%。
6.细胞学检查 细针穿刺抽吸细胞学检查(FNAC)和组织冰冻切片组织学检查对于确诊CLT有决定性的作用，CLT在镜下可呈弥漫性实质萎缩，淋巴细胞浸润及纤维化，甲状腺细胞略增大呈嗜酸性染色，即Hurthle细胞。
7.其他检查 血沉增快，絮状试验阳性，γ球蛋白IgG升高，血β脂蛋白升高，淋巴细胞数增多。
影像学检查：
1.B超检查 声像表现为：
(1)甲状腺两叶弥漫性肿大，一般为对称性，也可一侧肿大为主。峡部增厚明显(图2)。
(2)表面凹凸不平，形成结节状表面，形态僵硬，边缘变钝，探头压触有硬物感。
(3)腺体内为不均匀低回声，见可疑结节样回声，但边界不清，不能在多切面上重复，有时仅表现为局部回声减低。有的可见细线样强回声形成不规则的网络样改变。
(4)内部可有小的囊性变。
2.彩色多普勒声像表现 甲状腺内血流较丰富，有时几乎呈火海征，甲状腺上动脉流速偏高、内径增粗，但动脉流速和阻力指数明显低于甲亢，且频带宽，舒张期波幅增高，又无甲亢症状，可相鉴别(图3)。
3.甲状腺核素扫描 显示甲状腺增大但摄碘减少，分布不均，如有较大结节状可呈冷结节表现。
4.正电子发射计算机显像系统(Positron emission tomography，PET) 利用18-氟-脱氧葡萄糖(Fluorine-18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG)进行PET检查，无创性检查组织葡萄糖代谢状况，可用于诊断各种肿瘤。甲状腺检查中弥漫性18F-FDG吸收可提示甲状腺炎，甲状腺的淋巴组织系统的活化可能是导致18F-FDG吸收的原因，但应注意与甲状腺癌鉴别，因为18F-FDG/PET鉴别甲状腺恶性肿瘤和CLT还比较困难，应结合临床其他检查来鉴别。