继发性化脓性腹膜炎

继发性化脓性腹膜炎

(一)发病原因
继发性腹膜炎常见原因有：腹腔脏器的急性炎症，如急性阑尾炎、急性胆囊炎、妇女生殖器官化脓性炎症或产后感染、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管血栓形成引起肠坏死、急性出血性坏死性胰腺炎引起的化学性腹膜炎继发感染等，其中急性阑尾炎最多见，约占40%。
1.急性穿孔 在原有病变的基础上发生急性空腔脏器穿孔，如胃十二指肠溃疡、阑尾炎、胆囊炎、伤寒、出血性坏死性肠炎、肠阿米巴病、溃疡性结肠炎、梅克尔憩室及胃肠道肿瘤坏死穿孔等。
2.内脏破裂 腹部钝性或穿透性外伤可引起胃肠道、胆道及膀胱破裂，胃液、胆汁或尿液外漏对腹膜是化学性刺激，以后可继发感染;粪液外漏，污染腹腔，导致严重的化脓性腹膜炎。
3.手术污染 常因操作不慎而引起，使原有腹腔内感染灶扩散，或肠道、胆道、胰管或输尿管损伤，内容物外溢，或术后发生肠瘘、吻合口瘘、胆胰瘘及胆囊切除术误伤肝外胆管而引起。
(二)发病机制
引起腹膜炎的细菌多系消化道的常驻细菌，最常见为大肠埃希杆菌，其次为粪链球菌、肠球菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌以及厌氧菌等，故多系混合感染。葡萄球菌是手术污染引起腹膜炎的主要病原菌。
在腹膜炎的初期，腹膜受细菌侵犯或消化液刺激后，一方面动员机体的防御功能，对细菌及其毒素开始进行拮抗，大量浆液性渗出液能稀释腹腔内毒素，其中吞噬细胞、中性粒细胞及补体能产生杀菌作用，同时渗出液中的纤维蛋白沉积后与周围器官和网膜粘连从而阻止感染的扩散;另一方面，胃肠道穿孔流出的胃液、胆汁、实质脏器破裂的血液和坏死的脏器组织对细菌感染起到辅助作用。随着炎症反应不断加剧，大量中性粒细胞死亡，组织坏死，细菌和纤维蛋白凝固，渗出液逐渐由清变浊或为脓性。脓液的特性和细菌的种类有关，大肠埃希杆菌及厌氧脆弱类杆菌等混合感染，脓液多呈黄绿色，稠厚;若具有粪样特殊臭味，为厌氧菌感染的特征。
年轻体壮者，抗病能力强，如致病菌毒力弱，病变损害轻则可局限化而成为局限性腹膜炎;年老体弱，病变严重，进入腹腔的细菌或胃肠液多或治疗不当，在抗病能力低弱情况下感染可迅速扩散，以致形成持续性弥漫性腹膜炎。前者趋于自愈或形成局限性脓肿，可经手术引流、抗生素等治疗而被清除，或通过机体的修补过程而被吸收代以纤维化，最终引起壁腹膜、肠襻、网膜之间的粘连，可有机械性肠梗阻的后患;后者多趋于恶化，继续产生大量脓液，肠管浸在脓性渗液中，呈充血水肿，蠕动减少甚至停止，形成麻痹性肠梗阻。细菌产生的毒素被腹膜吸收引起毒血症，细菌进入血液循环发生败血症，此时，腹膜严重充血，广泛水肿，渗出大量液体，一部分渗至腹膜的四周间隙包括肠系膜;一部分渗至游离腹腔内，其量可达每天4～6L，造成患者大量水、电解质和蛋白流失，导致明显低血容量。腹膜炎引起的发热、呕吐、肠麻痹、肠腔内积液等，更加重患者的低血容量，影响正常血液循环和呼吸的气体交换，成为临床上心率快、血压低、呼吸快、血氧分压低和酸中毒的基础。急性腹膜炎因短时间内腹腔大量渗液和内毒素血症，出现低血容量和内脏血管收缩引起肠道缺血和肠黏膜损害、肝血流量减少影响库普弗细胞功能，导致肠内细菌和内毒素移位，是发生多器官系统功能衰竭的根源和基础。