闭合性脊髓损伤

闭合性脊髓损伤

(一)发病原因
闭合性脊髓损伤的原因是暴力间接或直接作用于脊柱并引起骨折和(或)脱位，造成脊髓、马尾挤压、损伤。约10%的脊髓损伤者无明显骨折和脱位的影像学改变，称之为无放射影像异常的脊髓损伤，多见于脊柱弹性较强的儿童和原有椎管狭窄或骨质增生的老年人。
直接暴力致伤相对少见，见于重物击中颈后、背、腰部，相应部位椎板、棘突骨折，骨折片陷入椎管内。
间接暴力致伤占绝大多数，常见于交通事故、高处坠落、建筑物倒塌、坑道塌方和体育运动中。暴力作用于身体其他部位，再传导至脊柱，使之超过正常限度的屈曲、伸展、旋转、侧屈、垂直压缩或牵拉(多为混合运动)，导致维持脊柱稳定性的韧带的损伤、断裂、椎体骨折和(或)脱位、关节突骨折和(或)脱位、附件骨折、椎间盘突出、黄韧带皱折等，造成脊髓受压和损伤。
影响脊柱骨折或韧带损伤类型的因素有：
①外力的强度和方向。
②外力的作用点。
③受伤时身体的姿势。
④不同节段的解剖和生物力学特点。
脊髓损伤通常发生在一个活动度较大的脊柱节段与一个活动度较小的节段的结合部。颈段和胸腰结合部(胸11～腰2)是脊髓损伤中最常受到影响的区域，胸段或者腰段区的发生率则紧随其后。不同节段常见损伤类型的原因如下：
1.颈段 机械稳定性差，比其他节段更易受损，合并脊髓损伤的比例亦高(40%)，颈髓损伤占全部脊髓损伤的50%。
(1)屈曲型损伤：多见于突然刹车或撞车，头部靠惯性向前运动，后部韧带复合体受损，椎体前部被压缩呈楔形，此时通常是稳定的。但过屈运动可造成包括椎间盘、关节囊在内的广泛损伤或关节突骨折、交锁，剪力使损伤水平上部的椎体向前滑移，脊髓受到下一椎体后上部的挤压，甚至断裂。
(2)伸展型损伤：跌落时下颌或前额着地或坐车时被后面的车辆碰撞使头部后仰。损伤多在颈4～颈5处。前纵韧带断裂，椎体前部可撕脱，椎弓可断裂。严重者损伤水平以上椎体向后脱位，脊髓受到前方椎体、椎间盘和后方的椎板、黄韧带的压迫。有颈椎病者易发生此类损伤。
(3)垂直压缩型损伤：颈部伸直状态下头顶纵向受力，颈4、颈5处可出现爆裂骨折或伴有椎弓骨折。
(4)特殊类型骨折：Jefferson骨折指寰椎受轴向压力作用，两侧前后弓同时骨折，因此处椎管较宽，一般无脊髓损伤。齿突骨折系颈部过屈或过伸引起，骨折发生在齿突尖、体或基底部。悬吊者骨折或绞刑者骨折是颈部极度后伸造成的枢椎椎弓根骨折，可伴有颈2、颈3椎体分离。
2.胸和腰段 胸1～10有肋骨保护，较为稳定，损伤发生率低，然而一旦发生则损伤较完全，因椎管较小、上胸段脊髓血运差。下胸段损伤若累及Adamkiewicz动脉，缺血平面可升至胸4。腰椎关节面垂直，前后方向稳定性好，腰椎管较宽，腰1～2以下为马尾神经，故损伤多不完全。胸12～腰1为相对稳固的胸椎与活动度大的腰椎相交汇处，最易受损。
(1)屈曲型损伤：坠落时双足或臀部着地、弯腰时被重物砸中背部，常致胸腰段屈曲型损伤。轻者椎体前部压缩呈楔形，重者伴有脱位或后部结构的分离性损伤。
(2)屈曲-旋转型损伤：由高处坠落，上背部和一侧肩部着地造成损伤，多同时累及前、中、后三柱结构，出现椎体前部压缩、椎体横断骨折、椎弓和横突骨折，常伴有脱位，导致严重脊髓损伤。
(3)垂直压缩型损伤：落物砸中上胸段或坠落时双足或臀部着地，可引起胸10～腰12爆裂骨折。
(4)屈曲-分离损伤：即安全带骨折。老式的汽车安全带横系于腹前壁而无肩部保护，车祸时人上半身以此为轴过度前曲，严重时三柱结构可水平横断、脱位，并可合并腹腔内脏伤。
(二)发病机制
急性脊髓损伤机制包含原发性脊髓损伤和随之发生的继发性脊髓损伤。原发性损伤指由于局部组织变形和创伤能量传递引起的初始机械性的脊髓损伤;继发性的脊髓损伤则指的是原发性损伤激活的包括生化和细胞改变在内的链式反应过程，可以使神经细胞损伤进行性加重甚至死亡，并导致脊髓自体溶解破坏，髓内结构发生不可逆性的损害，脊髓损伤区域的进行性扩大。
1.原发性脊髓损伤
(1)脊髓震荡：在所有的脊髓损伤中最轻微的一种病理损伤，伤后出现短暂的可恢复的脊髓功能障碍。在镜下可以见到中央灰质的小灶性出血，少数的神经细胞或轴索退变，一般伤后数周可以恢复正常，出血吸收。
(2)脊髓挫裂伤：早期的病理变化主要为出血、渗出、水肿和神经元的变性。镜下可以见到小血管的破裂，红细胞溢出，神经元肿胀、尼氏体消失，神经轴索与髓鞘之间间隙增大，髓鞘板层分离，随着病理进程的发展，逐渐出现神经元结构的坏死、崩解和消失，胶质细胞浸润和结缔组织细胞增生。完全性的损伤病理改变由中央灰质大片出血扩展到白质出血，由中央灰质坏死发展为全脊髓坏死;而不完全性的损伤主要为点状出血，局灶性神经细胞退变、崩解及少数轴索退行性改变，不发生中央坏死。二者的病理改变有质和量的差别。
(3)脊髓压迫伤：动物实验观察到脊髓长时间受压会导致灰质出现空泡、空腔，空洞周围有纤维组织形成的吞噬细胞浸润而没有明显的出血。轻度受压者多无明显改变。
2.继发性脊髓损伤 继发性损伤的概念最初由Allen在1911年提出。他在动物实验中观察到急性脊髓损伤的狗在清除血肿后神经功能获得了一定的改善，并认为可能存在源于局部血肿及坏死物的生化物质会导致进一步的脊髓损伤。20世纪70年代中期，Kobrine和Nelson分别提出了导致脊髓继发损伤的神经源性理论和血管源性理论。前者认为神经膜的损伤诱发了一系列病理生理的代谢改变。后者认为脊髓微血管破裂、血管痉挛、血栓形成等引起脊髓缺血，最终导致中央性出血性坏死。此后近30年的大量研究相继提出了各种与继发性脊髓损伤相关的因素，主要包括：
(1)血管改变，包括局部缺血、微循环紊乱、血管痉挛、栓塞、血管自动调节机制的丧失。
(2)离子紊乱，包括细胞内钙增加、细胞外高钾、钠离子通透性增加。
(3)神经递质，诸如5-羟色鞍、儿茶酚胺和兴奋性氨基酸的聚集，而后者可导致神经元的兴奋毒性损伤。
(4)花生四烯酸的释放、自由基的产生和脂质过氧化反应。
(5)内源性阿片样物质。
(6)一氧化氮(N0)。
(7)水肿。
(8)炎性反应。
(9)细胞能量代谢的异常。
(10)程序性细胞死亡即凋亡等等。
尽管如此，对于继发性脊髓损伤的机制的认识目前仍然还不十分精确，在这些相关因素中最值得重视的仍然是局部微循环障碍带来的缺血改变和自由基引起的脂质过氧化反应。
由于继发性脊髓损伤具有严重的危害性，在伤后早期阻断、逆转这一进程对于脊髓损伤的救治有极其重要的意义，有效的治疗应针对继发性脊髓损伤的病理生理机制，保护尚未受损的白质传导束，从而达到保全部分神经功能的目的。