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毒性结节性甲状腺肿

毒性结节性甲状腺肿是什么引起的

(一)发病原因
Plummer病多继发于结节性甲状腺肿,或甲状腺瘤(高功能腺瘤或毒性甲状腺瘤),约占甲亢的10%~30%
目前病因不明,可能甲状腺结节或腺瘤长期存在,发生自主性分泌功能紊乱有时甲亢起病较为突然,由于碘的摄入增加,引发自主性甲状腺激素分泌增加,产生甲亢的典型症状。
(二)发病机制
1.发生机制 Plummer病是滤泡腺瘤或腺瘤样增生并呈现甲状腺功能亢进的疾病。甲状腺中的一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor)等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状增生,发展成为滤泡腺瘤或腺瘤样增生,进而自律性地产生甲状腺激素,引起甲状腺功能亢进。Plummer病在碘缺乏的地区多见,常与地方性甲状腺肿合并存在也说明该病的发生与TSH等甲状腺增殖刺激物质长期慢性的刺激有关。
此外,部分Plummer病有TSH受体基因突变(somatic mutation)。这样的病例没有TSH刺激而由于cAMP持续地产生,造成自律性的甲状腺激素分泌过多引起发病。但是,有关Plummer病TSH受体基因突变频率差异很大,为0~80%。
2.病理 甲状腺呈结节性肿大(一个或多个),包膜完整或无包膜,镜下可见结节内滤泡上皮增生,有乳头形成,滤泡内胶质液少而稀薄(这与单纯性结节性甲状腺肿之区别)。结节亦可呈腺瘤样改变,结节内可有出血、钙化等。结节周围的甲状腺组织呈萎缩并有受挤压现象。
免疫组织化学染色,结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性,而周围的上皮细胞为阴性或弱阳性。
电子显微镜所见:与Graves病等机能亢进状态的滤泡上皮细胞形态类似。即细胞质内线粒体、内质网和高尔基氏体等细胞器增加。

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