开浦兰呈线性代谢,个体内和个体间差异小。多次给药,不影响其清除率。开浦兰对电流或多种致惊剂最大刺激诱导的单纯癫痫发作无抑制作用。[查看全文]
开浦兰对电流或多种致惊剂最大刺激诱导的单纯癫痫发作无抑制作用,并在亚最大刺激和阈值试验中仅显示微弱活性。[查看全文]
开浦兰的体外试验显示对神经元电压门控的钠离子通道或T-型钙电流无影响。开浦兰并不直接易化GABA能神经传递,但研究显示对培养的神经元GABA和甘氨酸门控电流负调节子活性有对抗作用。[查看全文]
开浦兰并不直接易化GABA能神经传递,但研究显示对培养的神经元GABA和甘氨酸门控电流负调节子活性有对抗作用。[查看全文]
开浦兰是极易于溶解和具有高度渗透性化合物。开浦兰呈线性代谢,个体内和个体间差异小。多次给药,不影响其清除率。[查看全文]
开浦兰在多种癫痫动物模型中评估了左乙拉西坦的抗癫痫作用。开浦兰对电流或多种致惊剂最大刺激诱导的单纯癫痫发作无抑制作用。[查看全文]
开浦兰在人体内并不广泛分解,开浦兰的主要代谢途径是通过水解酶的乙酰胺化(给药剂量的24%)。开浦兰在浓度高至10uM时,开浦兰对多种已知受体无亲和力。[查看全文]
开浦兰在浓度高至10uM时,开浦兰对多种已知受体无亲和力,如苯二氮卓类、GABA、甘氨酸、NMDA、再摄取位点和第二信使系统。[查看全文]
开浦兰的体外、体内试验显示,开浦兰可以抑制海马癫痫样突发放电,开浦兰对正常神经元兴奋性无影响,开浦兰可能选择性地抑制癫痫样突发放电的超同步性和癫痫发作的传播。 [查看全文]
开浦兰是一种吡咯烷酮衍生物,开浦兰的化学结构与现有的抗癫痫药物无相关性。开浦兰抗癫痫作用的确切机制尚不清楚。[查看全文]
开浦兰经口服后迅速吸收,开浦兰口服绝对生物利用度接近100%。开浦兰给药1.3小时后,血药浓度达峰,如果每日给药2次,2天后达到稳态坪浓度。[查看全文]
开浦兰的吸收完全性和线性关系,开浦兰的血药浓度可以根据口服剂量mg/kg进行预测,因而没有必要对左乙拉西坦的进行血药浓度监控。[查看全文]