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关节型牛皮癣的发病机制 牛皮癣斑块越来越大怎么回事?

2017-03-28 来源:健客网社区  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:免疫遗传基因研究发现,关节型牛皮癣患者HLA-B27和B17增加3~4倍以及HLA-DRW4升高。另外,还发现HLAB27与牛皮癣脊柱炎具有很明显的关系。免疫学表现血清IgG、IgA、IgE增加;抗IgG抗体(RF)见于45%的病人,因而认为本病可能是自身免疫性疾病。

  关节型牛皮癣的发病机制

  关节型牛皮癣临床表现除了寻常型皮损的症状外,还伴有典型的关节功能改变。牛皮癣本身具有遗传倾向。据报道,瑞典统计了39000人口的牛皮癣发生率,发现患牛皮癣的病人亲属中6.4%患有牛皮癣,而普通人口中只有2%患牛皮癣。孪生子同时患牛皮癣的也不少。关节型牛皮癣约发生于5%~7%的牛皮癣患者,估计患病率为0.1%。

  临床中大部分患者先出现牛皮癣皮损,后出现关节病变症状。有关牛皮癣关节炎的遗传学资料很少。曾对88个初发牛皮癣关节炎的进行家族追踪调查,共找到第一代亲属253个,第二代亲属48个,婚配家属83个作为对照组。结果第一代亲属中10个有牛皮癣关节炎,第二代亲属中只有1个发病,而对照组中无人发病。这说明遗传因素在关节型牛皮癣的发生中确实起着非常重要的作用。

  免疫遗传基因研究发现,关节型牛皮癣患者HLA-B27和B17增加3~4倍以及HLA-DRW4升高。另外,还发现HLAB27与牛皮癣脊柱炎具有很明显的关系。免疫学表现血清IgG、IgA、IgE增加;抗IgG抗体(RF)见于45%的病人,因而认为本病可能是自身免疫性疾病。并发现血清免疫复合物增加,这种免疫复合物可能是葡萄膜炎,角膜周边部浸润的发病机制。免疫复合物可以激活补体而引起炎症。

  牛皮癣斑块越来越大怎么回事?

  许多患者发现了一很奇怪的状况就是当牛皮癣的进行期过去了,红斑淡像过去那么红了,鳞屑也少了,疾病进入静止期,但皮损(当润性红斑)却变大变薄了,因此患者很着急,甚至认为治疗不当病情加重了。这种症状表现给患者带来了很大的心理负担。牛皮癣斑块越来越大是怎么回事?

  牛皮癣可分为进行期,静止期,消退期等这三个时期,从病程上来说,皮损消退顺序是由进行期转变到静止期,再转到消退期,一般来说,点滴状,钱币状皮损消退相对较快,斑片状、地图状、蛎壳状皮损消退相对较慢,初发者消退较快,而患病时间长,用西药治疗过的皮损消退较慢,皮损消退快慢与病程长短是成正比的,与皮损的数目则无明显关系。牛皮癣患者们要从各个方面正确认识牛皮癣。

  不同时期有不同的特点,我们要根据不同时期的病症特点确定疗法。在临床中我们发现牛皮癣的消退期表现为:旧疹不断消退,鳞屑变薄,破碎以至消失,有的皮损中央消退,呈环状或半环状,有的特大片分割成许多小片,多数皮损先从周边消退,逐渐缩小,最后成为淡白色色素减色斑或深褐色色素沉着斑。所以,牛皮癣快要消退的时候,红斑变大是正常表现,患者们不必太过担心。

  得了牛皮癣,不要过于紧张,牛皮癣是一种慢性炎症性的皮肤病,诱因较复杂,患者应及时去医院就诊,做到早诊断早治疗,还要加强保健,增强体质,提高抗病能力,为疾病的治疗打下好的基础。

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