脉络膜厚度变化与白内障术后CME的形成

人工晶体眼出现黄斑囊样水肿（cystoidmacularedema，CME）是白内障术后视力下降的主要原因，其发生率在一些报道中可达1%-2%。虽然我们已经知道很多导致黄斑水肿的危险因素，但其具体发病机制仍尚无定论，不少学者认为，一些炎性介质，特别是前列腺素和细胞因子，能引起血-视网膜屏障的损害，而血-视网膜屏障的损害又与CME的发展高度相关；另外，还有部分学者认为机械因素，如玻璃体牵拉，也可能导致黄斑水肿。这些学说莫衷一是，似乎还有鲜为人知的因素与血-视网膜屏障的损害以及黄斑水肿的形成有关。

Odrobina等学者认为脉络膜的功能良好对维持正常的视网膜功能大有裨益，因此他们利用加强深度扫描的频域OCT（enhanceddepthimagingopticalcoherencetomography，EDI-OCT）对白内障术后并发CME的患者进行扫描，研究黄斑中心凹下的脉络膜厚度变化。回顾性地观察了28例并发CME的白内障术（晶状体超声乳化联合人工晶体植入术）后患者，所有患者对侧眼均未行眼部手术及含有严重眼部疾患。检查项目包括视力、眼压、屈光度数、前节及眼底检查、脉络膜厚度测量（包括黄斑中心凹下及距其1.5mm的鼻侧、颞侧、上方、下方四个方位）。

结果发现：28例患者术眼平均脉络膜厚度为229.14±62.61μm，而对侧眼为280.82±79.09μm，且所有患者术眼黄斑中心凹下、距其1.5mm的鼻侧、颞侧、上方、下方等处的脉络膜厚度均比对侧眼薄（P＜0.001），另外，相关统计数据见表1。

本研究首次观察了并发CME的人工晶体眼患者中脉络膜厚度的变化，虽然白内障术后CME的形成机制尚未完全清楚，诸多迹象表明，炎症因素可能不是其唯一因素，在本研究中，发现了并发CME的术眼黄斑中心凹下的脉络膜厚度明显薄于对侧眼（P＜0.001）。另外，在糖尿病患者中更易并发CME，因此糖尿病患者中脉络膜厚度的减少与较高的CME发生率提示人工晶体眼并发CME可能与脉络膜血流量变化有关。由于在大部分患者中，CME具有一定的自限性，这可能意味着导致CME机制是暂时的，我们有理由相信，在非脉络膜萎缩的影响下，短期脉络膜血流量的减少与人工晶体眼并发CME相关。

原文：OdrobinaD,LaudaNska-OIszewskaI.Choroidalthicknessinclinicallysignificantpseudophakiccystoidmacularedema.Retina2015;35(1):136-140.

短评：

本文作者希望通过OCT检查研究脉络膜情况和白内障术后CME形成是否相关，研究结果显示CME患眼的脉络膜厚度比对侧正常眼薄，因此推断“在非脉络膜萎缩的影响下，短期脉络膜血流量的减少与人工晶体眼并发CME相关。在日常临床工作中，随着白内障手术技术的提高，术后视力绝大多数恢复良好，CME是极为少见的术后情况，所以很难前瞻性地进行相关研究。对于这篇文章，我有一个疑问：脉络膜厚度变薄到底是因还是果？回顾性研究存在致命的弱点，自身对照的论证强度太低，一只眼做过手术，一只眼没有做过手术，能用来比较判断因果吗？虽然我们可以认为多数人双眼脉络膜厚度可能相似，但是只能认为：发生了CME后的手术眼脉络膜厚度相对比对侧未手术眼薄。可能是因为脉络膜厚度薄容易患CME，也可能是因为发生了CME导致脉络膜厚度变薄。所以作者自己也承认了这一点“Therefore,wecannotdefinitivelydeterminewhetherthechoroidalthicknessdecreasedaftercataractsurgeryorwhetherthechoroidwasthinnerbeforesurgeryandmayaffectedema.Thisdatacouldgiveusinformationaboutchoroidalthicknessbeforecataractsurgery.”而且作者指出目前设备无法给脉络膜进行分层研究，所以无法判断是哪一层脉络膜血管变薄。这篇文章的意义在于提示了我们新的检查设备可以为我们展现以前无法看到的疾病表现，虽然现在无从判断重要与否，但是点滴的记录都可能为病因研究提供资料。