甲状腺相关眼病(TAO)是较为常见的免疫性疾病,可引起眶压升高、眼球突出、结膜水肿、运动障碍,甚至导致视神经受压而影响视力。炎症急性期即使糖皮质激素冲击后仍有一部分患者需行眶减压术解除视神经的压迫以挽救视力。以往的观点认为眼眶内环境对于TAO引发的炎症和水肿极为敏感,加之容积有限便出现了眶压升高、眼球突出、视神经受压等TAO的典型表现。虽然眼眶内以脂肪、眼外肌为主,无淋巴组织,但诸多证据发现炎症反应可以诱导血管、淋巴管的生成、浸润。那么TAO急性期,血管和淋巴管的病理反应是否也起到了推波助澜的作用呢?近期有研究对TAO患者眼眶脂肪组织行组织病理学及免疫组化分析,以揭示血管和淋巴的生成在疾病中的作用。
研究纳入了15例行眶减压术治疗并取得标本的急性或慢性TAO患者,其中8例临床活动性评分(CAS)在5分以上,为急性期TAO,另外7例CAS评分在1-3之间,为慢性TAO;其中14例曾行全身糖皮质激素冲击治疗。研究还纳入了4例对照,均无TAO病史。对实验组和对照组标本均行组织病理学检查,以显示脂肪组织中是否有血管和淋巴管的长入;行免疫组化分析淋巴管标记物含量、血管生成因子含量及表达在急性TAO、慢性TAO和对照组中的差别。平足蛋白(podoplanin, 淋巴内皮细胞的特异性标记)及淋巴管内皮透明质酸受体1( LYVE-1)标记淋巴管,发现仅在急性TAO患者病理切片中有阳性发现,而慢性TAO及正常对照均为阴性。提示急性期TAO患者眼部脂肪组织中淋巴管密度增加。研究者继续探索了血管密度的变化。CD31标记血管内皮细胞,发现对照组中CD31标记细胞为140/2.5cm2,而相等面积中,急性期、慢性期TAO患者中CD31标记细胞密度分别为448、242,显著高于对照组,且急性期TAO中VEGFR-2、VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D等也显著升高,提示急性期TAO患者血管密度升高,血管生成因子增多。研究者继而推测TAO患者急性期眶压急剧升高可能是炎症促进新生血管生成,渗漏、水肿而致。
总之该研究提示TAO患者尤其是急性期存在眶脂肪组织中存在血管生成增多、淋巴管浸润等病理改变,提供了可能的新靶点,但仍需大量后续试验加以验证。
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健客价: ¥45适用于治疗有乙型肝炎病毒活动复制症状,并伴有血清氨基酸转移酶(ALT或AST)持续升高或肝脏组织学活动性病变的肝功能代偿的成年慢性乙型肝炎患者。
健客价: ¥48原发性高胆固醇血症患者,包括家族性高胆固醇血症(杂合子型)或混合性高脂血症(相当于Fredrickson分类法的Ⅱa和Ⅱb型)患者。如果饮食治疗和其它非药物治疗疗效不满意,应用本品可治疗其总胆固醇升高、低密度脂蛋白胆固醇升高、载脂蛋白B升高和甘油三酯升高。在纯合子家族性高胆固醇血症患者,阿托伐他汀钙可与其它降脂疗法合用或单独使用(当无其它治疗手段时),以降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。
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