网状假性玻璃膜疣 这是玻璃膜疣吗

玻璃膜疣（drusen）是年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，AMD）的早期标志，而网状假性玻璃膜疣（reticularpseudodrusen,RPD）则预示着发生地图样萎缩（geographicatrophy,GA）的风险更高。RPD多表现为黄斑中心凹及旁中心散在分布的黄白色点状病灶，眼底自发荧光中表现为“靶心”样外观。其病变机制及病变位置尚未完全阐释清楚，现有的根据OCT和病理组织学得出的研究结论也不完全一致。近期，澳洲科学家报告了观察到的RPD的视网膜组织病理及细胞学改变。

本研究的人眼均来自因眼睑恶性肿瘤而行眼球摘除的患者。其中研究眼来自一位86岁女性，患者曾参加关于激光抑制AMD中drusen进展的研究，意外发现了黄斑部广泛分布的RPD，此外并无其他眼部病史。对照眼来自一位年龄相同的女性，眼底中周部可见中等大小的drusen，无其他眼部病史。患者眼摘前完善眼底彩色照相、自发荧光、无赤光眼底照相、OCT等检查，摘除眼球后立即去除眼前段组织，将剩下的“眼杯”固定，制成病理切片，观察视网膜组织的变化。

研究发现RPD的病理改变与其在OCT上所呈现病灶有很好的对应关系。RPD形态多样，体积小时多位于RPE与椭圆体带之间，体积增大可突破外界膜发展至外核层，甚至穿入外丛状层和内核层，使得ONL变薄，推挤光感受器细胞从而严重影响其功能，根据其发展程度可分为3期。免疫荧光染色发现RPD中几乎没有drusen中常见的脂质成分，而主要为玻璃体结合蛋白的沉积，此外还有巨噬细胞/小胶质细胞、视锥细胞视蛋白等。通过RPD对光感受器细胞密度的影响，研究推断RPD对其附近的视网膜造成了挤压，其程度可通过对Muller细胞中神经胶质酸性蛋白（antieglialfibrillaryacidicprotein,GFAP）的表达进行测量。此外，RPD所在区域内的RPE也存在一定的改变，表现为细胞数量减少及功能减弱，这导致了光感受器细胞外节碎片的堆积，加重了光感受器细胞变性。

虽然是难得的人眼视网膜组织病理研究，但临床中多数RPD患者眼底同时存在drusen，而该病例并无drusen存在，因此不能排除研究结果与实际情况的误差，同时RPD与晚期AMD和GA之间的关联也需要进一步研究。