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网状假性玻璃膜疣”是玻璃膜疣吗?

2018-07-18 来源:协和眼科资讯  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:玻璃膜疣(drusen)是年龄相关性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration,AMD)的早期标志,而网状假性玻璃膜疣(reticularpseudodrusen,RPD)则预示着发生地图样萎缩(geographicatrophy,GA)的风险更高。
玻璃膜疣(drusen)是年龄相关性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration,AMD)的早期标志,而网状假性玻璃膜疣(reticularpseudodrusen,RPD)则预示着发生地图样萎缩(geographicatrophy,GA)的风险更高。RPD多表现为黄斑中心凹及旁中心散在分布的黄白色点状病灶,眼底自发荧光中表现为“靶心”样外观。其病变机制及病变位置尚未完全阐释清楚,现有的根据OCT和病理组织学得出的研究结论也不完全一致。近期,澳洲科学家报告了观察到的RPD的视网膜组织病理及细胞学改变。

本研究的人眼均来自因眼睑恶性肿瘤而行眼球摘除的患者。其中研究眼来自一位86岁女性,患者曾参加关于激光抑制AMD中drusen进展的研究,意外发现了黄斑部广泛分布的RPD,此外并无其他眼部病史。对照眼来自一位年龄相同的女性,眼底中周部可见中等大小的drusen,无其他眼部病史。患者眼摘前完善眼底彩色照相、自发荧光、无赤光眼底照相、OCT等检查(图1),摘除眼球后立即去除眼前段组织,将剩下的“眼杯”固定,制成病理切片,观察视网膜组织的变化。

图1研究眼患者眼摘前眼底彩色照相(A)、自发荧光(B)、无赤光眼底像(C)及OCT(D)

研究发现RPD的病理改变与其在OCT上所呈现病灶有很好的对应关系(图2)。RPD形态多样,体积小时多位于RPE与椭圆体带之间,体积增大可突破外界膜发展至外核层,甚至穿入外丛状层和内核层,使得ONL变薄,推挤光感受器细胞从而严重影响其功能,根据其发展程度可分为3期(图3)。免疫荧光染色发现RPD中几乎没有drusen中常见的脂质成分,而主要为玻璃体结合蛋白的沉积,此外还有巨噬细胞/小胶质细胞、视锥细胞视蛋白等。通过RPD对光感受器细胞密度的影响,研究推断RPD对其附近的视网膜造成了挤压,其程度可通过对Muller细胞中神经胶质酸性蛋白(antieglialfibrillaryacidicprotein,GFAP)的表达进行测量。此外,RPD所在区域内的RPE也存在一定的改变,表现为细胞数量减少及功能减弱,这导致了光感受器细胞外节碎片的堆积,加重了光感受器细胞变性。(见图3)。

图2RPD在OCT上所示病变部位与免疫荧光染色病灶有一定对应关系

图3不同阶段RPD病变范围,免疫荧光染色显示单核细胞标记物(蓝),光感受器细胞标记物(红),玻璃体结合蛋白(绿);D病灶局限于光感受器细胞下,stage1;BRPD推挤光感受器细胞,向上突破外界膜,stage2;CRPD突入ONL层,光感受细胞层变薄,单核细胞增多,stage3

虽然是难得的人眼视网膜组织病理研究,但临床中多数RPD患者眼底同时存在drusen,而该病例并无drusen存在,因此不能排除研究结果与实际情况的误差,同时RPD与晚期AMD和GA之间的关联也需要进一步研究。

(正文所有图片均来自原文)

原文:

GreferathU,GuymerRH,VesseyKA,etal.CorrelationofHistologicFeatureswithInVivoImagingofReticularPseudodrusen[J].Ophthalmology,2016,123(6):1320-1331.

短评:

由于wAMD对视力的严重影响以及抗VEGF治疗的面世,相关研究成为了近年来的热点方向。然而,临床中并非少见的地图样萎缩患者提醒我们,这方面的工作也不应该被忽视。本研究基于少见的人眼病理组织学方面,为RPD的病理机制提供了难得的珍贵证据,尽管还存在了例如病例数较少等可以理解的缺陷,我们依然期待更多类似的研究。
 
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