角膜创伤后怎么修复

　　角膜位于眼球前部，受伤的可能性大。另外，角膜移植和许多内眼手术常在透明角膜及角膜缘做切口，角膜屈光手术在角膜上作切口和激光切削。因此有必要认识角膜创伤的修复愈合规律。

　　角膜创伤愈合是一系列级联反应作用的结果，上皮的损伤是级联反应的始动因素。当上皮损伤后，上皮细胞及基底膜释放的细胞因子、白细胞介素-1(IL-1)、α肿瘤坏死因子、表皮生长因子、血小板衍生生长因子等激发基质细胞各种反应，IL-1介导的FAS配体的产生与周围基质细胞表面的FAS受体结合导致细胞凋亡。基质细胞的凋亡几乎与上皮损伤同时发生。随后周边基质细胞开始增殖分化，并移行到细胞凋亡区域，B细胞出现并吞噬凋亡的角膜细胞及其崩解的碎屑。在β转化生长因子及其他细胞因子的作用下增殖的角膜细胞产生成纤维细胞，分化成肌成成纤维细胞。上皮损伤后两周由于基底膜不完整、不平整，在邻近上皮的前基质可见肌成成纤维细胞，这些细胞通过产生胶原、葡萄糖胺聚糖、胶原酶、明胶酶和金属蛋白酶等来重塑胶原和细胞外基质。

　　⒈上皮及前弹力层的创伤修复

　　角膜上皮受伤之后，附近细胞变形，向创面移动，爬过暴露的基底膜，形成新的单层上皮覆盖缺损区。伤后创缘附近上皮细胞的分裂功能暂时受到抑制，上皮缺损处及其附近由于上皮移动而变薄，数周至数月后可因细胞分裂而增厚、填平变薄区，最后恢复到5层至6层上皮细胞的正常状态。

　　上皮缺损的面积较小时，可以在24小时内修复；面积较大时，所需时间较长；当整个角膜表面的上皮细胞被刮除时，它的愈合过程是通过角膜缘的细胞以有丝分裂和变形运动来修复和覆盖角膜上皮的缺损处。上皮修复的初期，细胞排列不整齐，细胞间的结合也不紧密，上皮细胞基底膜、半桥粒也不完善，细胞与基底膜连接还未牢固，很容易剥脱或被水肿拱起，甚至在夜间睡眠时，发生新生上皮与睑结膜黏着，此时突然睁眼，有时可发生剥脱，可有疼痛感。一般在数周之后，上皮细胞才能与基底膜牢固附着。由于上皮可以再生，单纯上皮损伤后不留下瘢痕。

　　在正常情况下，上皮细胞的镶嵌结构紧密，荧光素溶液无法穿透。角膜上皮细胞受损时，细胞间，细胞间的紧密连接被破坏，荧光素很容易到达基底膜和浅层基质，使损伤处角膜着色。

　　前弹力层无再生能力，若受外伤、激光切削或缺损时，由成纤维细胞所替代。因此，前弹力层创伤之后，会引起不同程度的角膜混浊，例如在PRK术后，肌成成纤维细胞过度增殖将降低角膜的透明性，形成haze。

　　⒉基质层的创伤修复

　　在基质层受到切割或其他外伤时，创口处立刻吸水，水肿、隆起，在创缘周围出现中性粒细胞和巨噬细胞，这些细胞来自泪液和角膜缘毛细血管网。与此同时，创缘角膜细胞失去突起，出现核小体，酶活体亢进，原来稳定的纤维细胞变为成纤维细胞，出现不规则的前胶原和胶原纤维。由于角膜上皮细胞分裂较快，迅速填满创口，这时可以造成一个假象，似乎创口已经愈合，但是由于上皮细胞不能产生胶原组织，并使创口具有很强的张力，此时创口很容易哆开。在此之后，炎症反应下降，创口进入重建阶段，纤维组织逐渐填满缺损，新的胶原纤维排列很不规则，留下不同程度的瘢痕。新形成的瘢痕其抗张力需不断加强，如穿透性角膜移植的创口，需要在数月甚至数年之后，其抗张力才逐渐接近于正常，新视界科研人员发现：在放射状角膜切开术后数年，仍有原切口遭外伤时裂开的病例。

　　⒊后弹力层及内皮的创伤修复

　　后弹力层破裂时，由于结构的关系，它的创缘常常卷曲。附近角膜内皮开始变大、移行，覆盖内皮缺损区。新的内皮细胞开始分泌，1个月~6个月后，重新形成一层新的后弹力层，卷曲的后弹力层可以终生残留。角膜内皮细胞较上皮修复过程稍慢。约在伤后3天才能将创口覆盖。

　　大的角膜贯通伤，若未及时处理，在创口内常有大量纤维素充填，或者有虹膜嵌入，这些组织随后纤维化并形成瘢痕。这样的创口内常有血管新生。

　　⒋延缓角膜创伤修复的因素

　　大量的激素可以抑制成纤维细胞的形成，减缓角膜创口的愈合。激素若用量较小，时间较短，一般影响不大。

　　表面麻醉剂对角膜上皮也有不同程度的影响，其中对角膜上皮损伤最严重的是可卡因，它可使角膜上皮内球蛋白发生可逆性沉淀，易致上皮剥脱。其他大多数合成的表面麻醉剂。如可卡因，也有轻重不同的类似作用。在滴用表面麻醉剂时，闭合眼睑，可减少此现象的发生。

　　紫外线对上皮细胞的有丝分裂有不同程度的影响，较大剂量的紫外线照射后，可引起角膜上皮细胞核的分解、坏死以及上皮层与基质层的分离。

　　当角膜创伤发生感染时，微生物释放出来的外霉素、内霉素和蛋白水解酶等物质的综合作用，及其细胞毒作用引起细胞因子的生物学效应和自由基损伤，会延缓角膜创伤的修复，且愈合后易遗留瘢痕，严重者甚至引起角膜溃疡或穿孔，严重影响视力。