交感性眼炎的发病机制

　　交感性眼炎（sympatheticophthalmia）是指一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎。受伤眼称为诱发眼，未受伤眼称为交感眼，交感性眼炎为其总称。

　　交感性眼炎的发病机制：

　　对其发病机制目前尚无统一的认识。主要有自身免疫、病毒感染或两者结合3种学说。

　　自身免疫说有研究认为本病是由葡萄膜黑色素细胞的色素蛋白或细胞的某一其他成分，引发的一种迟发型超敏反应。葡萄膜色素为隐蔽性抗原，由于外伤等原因破坏了葡萄膜正常结构，淋巴系统介入，激惹免疫活性细胞，产生细胞免疫反应。动物实验证明，视网膜色素上皮和纯化了的视网膜可溶性抗原(solubleantigen)也能激发与人眼相同的葡萄膜炎症。本病有免疫遗传背景，患者HLA-DR4，HLA-DRW53的检出率显著高于其他人群。

　　交感性眼炎的发病机制包括病毒感染与病毒-自身免疫尽管近年来多数学者倾向于自身免疫学说，但还不能排除病毒感染及其所产生作用的可能。用电子显微镜观察了100例本病标本，在上皮样细胞内找到了病毒样颗粒，推测系嗜色素病毒，有侵犯葡萄膜的特性。认为本病与Vogt-小柳-原田综合征为同一种病毒引起，仅是感染途径不同而已。病毒损害了葡萄膜色素细胞，色素游离并经巨噬细胞处理后激活了T淋巴细胞，成为抗原，进一步形成抗原-抗体反应，从而影响全部含有色素的器官，如内耳迷路、皮肤、毛发等。所以这种感染因素，至少起到了免疫佐剂作用。眼球穿通伤提供眼内抗原到达局部淋巴结的机会，使眼内组织抗原能接触淋巴系统而引起自体免疫反应。

　　交感性眼炎治疗措施

　　1.治疗原则：一经诊断，及时散瞳，控制炎症，进行综合治疗。

　　2.首先药物以大量皮质类固醇，每日晨口服沷尼松60～80mg，以后根据病情的情减为隔日给药一次，待炎症消退后仍应持续用维持量数月，切不可随便停用，或提前减少其药量。

　　3.激素治疗或不能继续应用者，可用免疫抑制剂如福可宁或环磷酰胺等。

　　4.局部和全身应用抗生素及辅助治疗。

　　5.刺激眼经过早期积极治疗，视力已完全丧失者应早期摘除。若有恢复视力的可能者，仍应积极搭救双眼。

　　6.一般应随诊3年以。其间要每年随访一次。