玻璃体出血几天或几周后开始吸收,吸收快慢与发病原因及眼内状态有关。玻璃体新陈代谢慢,出血吸收不快。青年人,出血量少,出血在前部或接盘、视网膜血管时,吸收较快,使玻璃体恢复透明,但也促使玻璃体开始发生变性。出血量大,尤其是入侵凝胶状玻璃体中的出血,则吸收较难。
反复多次的出血最后可转化为致密的膜,同时来自视网膜的新生血管长入玻璃体腔内,影响中心视力,膜牵引可造成视网膜脱离,并发。新生血管的破裂则造成再次玻璃体出血,如此恶性循环,最终产生新生血管性,以至眼球萎缩。
大量玻璃体出血后,使血—房水屏障破坏。玻璃腔内变性的红细胞进入前房,阻塞房角,进一步发展成血影细胞性青光眼。巨噬细胞吞噬溶解的红细胞碎片,阻塞于小梁,使小梁变性,可能造成细胞溶解性青光眼。小梁内皮细胞吞噬溶解的红细胞,血红蛋白的铁引起铁锈沉着,同样使小梁变性,影响房水外流,产生含铁血黄素沉着性青光眼。
总之,玻璃体出血可对眼组织带来严重损害,需积极治疗。现代玻璃体手术使一些严重的玻璃体出血的治疗变得更加容易,安全和有效。
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