特发性黄斑部前膜是一种与年龄相关的增生性疾病,表现为黄斑部视网膜前膜形成及其收缩导致的继发性改变。多数患者无症状,少数有缓慢进展的视功能损害。特发性黄斑部前膜与各种眼部病变无关,如:眼部手术、眼内光凝眼球挫伤或穿通伤、糖尿病视网膜病变眼部炎症视网膜血管性病变、视网膜裂孔或黄斑裂孔等。从病程上讲,特发性黄斑部前膜一般起病隐匿,病情进展缓慢。
特发性黄斑前膜发病机制
1、玻璃体后脱离在特发性黄斑部前膜形成中的作用玻璃体后脱离在65岁以上的老年人中发生率为60%以上,从60到70岁,其发生率由20%提高到52%,在特发性黄斑部前膜患者中,玻璃体后脱离是最常见的眼部伴随改变,发生率为57%~100%,多数是完全性玻璃体后脱离,同样在发生玻璃体后脱离的患者中,特发性黄斑部前膜的发生率也很高,推测当玻璃体出现后脱离时,局部视网膜解剖结构发生了相应的变化,使视网膜更容易遭受损伤,玻璃体后脱离时,对后极部产生牵引力,内界膜的薄弱区受此牵拉,容易产生破损,这是造成视网膜表面细胞增生和黄斑前膜形成的开端,如果玻璃体不完全后脱离持续存在,将造成持续的玻璃体黄斑牵引,导致黄斑损害如黄斑囊样水肿等。
虽然玻璃体后脱离与特发性黄斑部前膜关系密切,但仍有相当一部分特发性黄斑部前膜病人发病时不存在玻璃体后脱离,特发性黄斑部前膜的发生与玻璃体后脱离的关系尚需探讨。
2、细胞移行与特发性黄斑部前膜的发生发展一般认为神经胶质细胞来源于视网膜内层,经内界膜的破损处移行到视网膜内表面,并沿视网膜表面增生,向四周移行,从解剖学角度看,视盘和大血管表面的内界膜比较薄弱,容易产生破口,为神经胶质细胞的移行提供通道,电子显微镜下可观察到增生的黄斑前膜组织直接与内界膜破裂处相延续,证实了这一理论。
黄斑前膜的另一细胞构成——视网膜色素上皮细胞可能通过以下方式向视网膜内表面移行:
(1)经过亚临床型视网膜裂孔或自闭性视网膜裂孔进入视网膜内表面。
(2)视网膜色素上皮细胞可能由神经胶质细胞转化而来。
(3)玻璃体内各种理化因素对视网膜色素上皮细胞产生趋化作用,使之完成跨视网膜迁移,在玻璃体腔各种因素的影响下,视网膜色素上皮细胞发生形态改变,通过细胞变形作用,由视网膜外层移行到视网膜内表面,视网膜色素上皮细胞又能释放趋化因子,吸引星形胶质细胞等。
(4)此外,视网膜内表面也有可能存在静息的原始视网膜色素上皮细胞,被各种因素激活,但这些推测目前均无明确证据。
3、特发性黄斑部前膜造成的视网膜病理生理改变电子显微镜下观察证实,特发性黄斑部前膜内细胞成分的收缩,导致视网膜受牵拉而形成形态各异的前膜,黄斑前膜的收缩对视网膜造成的牵引力主要在切线方向,所以引起黄斑囊样水肿的几率较小,如果黄斑前膜形成的同时伴有玻璃体黄斑牵引,则容易产生黄斑囊样水肿,甚至板层黄斑裂孔。
黄斑中心凹被牵引,将发生变形,移位,黄斑周围小血管被前膜牵引,压迫,产生扩张,变形,静脉回流障碍,毛细血管血流速度降低等,将导致血管渗漏,出血斑等现象,临床上可出现视物变形,扩大或缩小,视疲劳等症状。