角膜炎病程与病理变化

　　角膜炎发生以后，其病程与病理变化一般可分为三个阶段：即炎症浸润期、进行期和恢复期。炎症病变的转归，一方面取决于致病因素的强弱，机体抵抗力的大小；另一方面也取决于医疗措施是否及时、恰当。兹列表概括如下。

　　（一）浸润期

　　当致病因子侵袭角膜时，首先是角膜缘处血管扩张、充血（睫状充血，如兼有结膜血管充血，则称为混合充血）。由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血浆及白细胞，特别是嗜中性白细胞迁入病变部位，在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶，周围的角膜水肿，称角膜浸润（cornealinfiltration）。浸润角膜因水肿而失去光泽。角膜浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同。经过治疗后，浸润可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢复而痊愈；病情严重或治疗不及时，炎症将继续发展。

　　（二）进行期

　　如浸润阶段的炎症没有得到控制，浸润将蔓延扩大，随后新生血管将伸入浸润区，特别是周边部的炎症更是如此。在浸润区嗜中性白细胞溶解，释放出含有水解酶的溶酶体颗粒。水解酶与角膜蛋白发生反应，导致浸润区的角膜上皮层，前弹力层和基质层坏死脱落，角膜组织出现缺损，形成角膜溃疡(cornealulcer)，又称溃疡性角膜炎（ulcerativekeratitis），溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。如溃疡向纵深发展，即形成深层溃疡，溃疡底部不平。由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎；严重时，大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓（hypopyon）。当角膜基质完全被破坏、溃疡波及到后弹力层时，由于局部抵抗力降低，眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出，称后弹力层膨出（descemetocele）。临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将穿孔的征兆。此时，若眼球受压，例如揉眼、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间，病人可自觉眼部突然剧疼，并有热泪（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。

　　位于角膜基质层内的浸润，可不发生溃疡，称无溃疡性角膜炎，以淋巴细胞浸润为主。此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关，如角膜基质炎。

　　（三）恢复期即炎症的转归阶段

　　经过治疗，溃疡可逐渐转向清洁，周围健康角膜上皮细胞迅速生长，将溃疡面完全覆盖，在角膜上皮细胞的掩盖下，角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原，修补基质的缺损处，角膜溃疡遂告痊愈。角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合；周边部溃疡多为有血管愈合。新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱，构成了不透明的瘢痕组织。位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失。浅层溃疡，仅有角膜上皮层覆盖创面，无结缔组织增生者，则在损伤处形成透明的小凹面，荧光素不染色，称为角膜小面。