缺血性视神经病变发病机制

　　多见于老年人，超过60岁，国内发病年龄统计较国外为早，女较男多见，单眼或双眼先后发病，凡能使视盘供知不足的全身病或眼病均可引起本病，全身病中如高血压，动脉硬化，颞动脉炎，颈动脉阻塞，糖尿病，白血病及红细胞增多症等，眼压过低或过高使视盘小血管的灌注压与眼内压失去平衡亦可引起，由于血液中成分的改变和血液粘稠度增加，以致血循环变慢，携氧量减低，致使视盘缺氧。

　　缺血性视神经病变发病机制

　　据近年来的研究，其发病机制是由于供应视盘的小血管发生缺血性病变，致使视盘局部供血不足而产生梗死所致，根据病理解剖及荧光素血管造影的研究资料证实，视盘的前端即筛板前区及筛板区的血源依靠睫状后血管的小分支供应，每个小支各供应视盘的一小部分，如果其中某1支或数支发生缺血性病变，则该支所供应的视神经纤维因供血不足而产生梗死等一系列病理变化，因而发生缺血性视神经病变，最终可发展为视神经萎缩，有研究发现发生视神经萎缩的缺血性视神经病变中视网膜中央动脉管径较其他原因引起的视神经萎缩细17%～24%。

　　一般说来，每人两眼的解剖结构和血管排列通常都比较一致，因此，两眼常先后发病，病变位置也往往极为相似，所以，双眼的视野缺损多比较对称。