接下来,我们来了解一下青光眼睫状体炎综合征这种眼疾的原因有哪些。到目前为止,这种眼科疾病的发病原因还不是十分了解,而且一般患者多为20到50岁之间。
青光眼睫状体炎综合征(以下简称青-睫综合征),也称Poer-SchlMsman综合征。由Poer及Schloman于1948年及1953年详细全面地阐述了本病。本病多发生在20~50岁,50岁以上者少见,60岁以上者更罕见。陆道平报告60岁以上发病者占5%。
原因
发病原因尚不十分了解,有人认为可能与过敏因素、病灶感染、下丘脑障碍、植物性神经功能紊乱、睫状血管神经系统反应异常和房角发育异常有关。近年来发现本病发作期房水中前列腺素(prostaglandin,PG)的浓度,特别是PGE明显增加。
发病机制
根据临床和实验研究,证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加,病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张,血-房水屏障的通透性增加,导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体,是调节和促进房水排出的重要介质。
动物实验表明在PGE增加情况下,很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制;同时PGS又可作用于受体,直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应,从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时,由于房水中PGS增加,可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节,导致流畅系数降低。而且当眼压显著升高时,机械性压迫滤帘,又加重房水排出阻力,结果导致眼压显著升高。
研究发现环磷酸鸟苷(GMP)、钙离子都可影响眼压,而PGS、cAMPGMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系,因而本病的发病机制可能也是复杂的。本病可合并双眼原发性开角型青光眼,说明还有其他因素。特别是发作常在情绪紧张时,可能是自主神经系统失调,交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。
在这篇文章中,我们为大家讲述了这种眼科疾病的一些原因。另外,在这篇文章当中有很多的专业术语,很不易理解。如果您有不明白的地方可以进行咨询。
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健客价: ¥62用于帕金森病、帕金森综合征、药物诱发的锥体外系疾患,一氧化碳中毒后帕金森综合征及老年人合并有脑动脉硬化的帕金森综合征。也用于防治A型流感病毒所引起的呼吸道感染。
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健客价: ¥5551、预防和治疗同种异体器官移植或骨髓移植的排斥反应或移植物抗宿主反应。2、经其他免疫抑制剂治疗无效的狼疮肾炎、难治性肾病综合征等自身免疫性疾病。(肾炎种类很多,根据最初发病原因可分为原发性肾小球肾炎与继发性肾小球肾炎。按照时间来划分,则分为急性肾炎与慢性肾炎,又称为慢性肾小球肾炎。急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合症、肾炎等是原发性肾炎;紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等称为继发性肾炎。)
健客价: ¥138用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件: ·心肌梗死患者(从几天到小于35天),缺血性卒中患者(从7天到小于6个月)或确诊外周动脉性疾病的患者。 ·急性冠脉综合征的患者 -非ST段抬高性急性冠脉综合征(包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死),包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者,与阿司匹林合用。 -用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者,与阿司匹林联用,可合并在溶栓治疗中使用。
健客价: ¥101用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件: ·心肌梗死患者(从几天到小于35天),缺血性卒中患者(从7天到小于6个月)或确诊外周动脉性疾病的患者。 ·急性冠脉综合征的患者 -非ST段抬高性急性冠脉综合征(包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死),包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者,与阿司匹林合用。 -用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者,与阿司匹林联用,可合并在溶栓治疗中使用。
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