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导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构

2018-06-11 来源:心胸外科、重医儿院心胸外科  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,如此形成恶性循环。因此,当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构。
目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。它的特征就是:①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短。②心肌细胞凋亡,是心衰从代偿走向失代偿的转折点。③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床表现为心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。
 
近年来,体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重构的特征,因而对心肌重构的刺激或介导因素有了更多的、深入的了解。在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素n、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心衰患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,如此形成恶性循环。因此,当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构。
 
心衰的类型
 
1.按起病发展的速度分类急性心力衰竭(包括急性肺水肿和心源性休克)和慢性心力衰竭。急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化,表现不同但无时间上的划分。
 
2.按心力衰竭的部位分类①左心衰竭,病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织灌注不足。包括左房负荷过重性心力衰竭,左室舒张功能降低性心力衰竭,左室容量负荷过重性心力衰竭,左室收缩力降低性心力衰竭。②右心衰竭,病理改变为体静脉回流阻,器官淤血。③全心衰竭,病理改变为静脉系统淤血和动脉系统供血不足,同时具有双侧心力衰竭的表现。
 
3.按心力衰竭时心排血量分类①高心排血量型心力衰竭,休息时心排血量大于正常,但比出现心力衰竭前的心排血量仍然减少,不能满足机体的需要。
 
②低心排血量型心力衰竭,因心肌舒缩功能损或心脏整合功能不全等造成心排血量减少。
 
4.按心脏收缩和舒张功能分类①收缩功能障碍性心力衰竭,心脏收缩无力,心排血量减少。②舒张功能障碍性心力衰竭,心室主动松弛功能下降和心室僵硬度增加,充盈不足,心排血量减少。③混合性心力衰竭,同时具有收缩和舒张功能不全。
 
5.按临床症状的有无分型①亚临床型心力衰竭,又称隐性或无症状性心力衰竭,心功能已经减退,血流动力学异常,但临床上无心力衰竭的表现。②临床型心力衰竭有心力衰竭的症状和体征。
 
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