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高血压病与遗传近年来从遗传学

2018-05-16 来源:心胸外科、邵阳市中心医院  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:新的与高血压病有关的基因不断地发现,这必将促进高血压病的分型、预测、预防和预后的研究,并开拓了抗高血压基因治疗的前景。
高血压病与遗传近年来从遗传学、分子生物学水平对原发性高血压的发病机制作了较深入的研究,原发性高血压也就是高血压病,已被认为是一种与遗传有关的多基因病。一些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异可能是导致高血压病的基础。有研究认为,决定血压的环境和遗传影响约各占50%,在遗传组分中显性和累加(多基因)成分都存在,比例约1:2~1:4,可见本病以多基因遗传为主。
 
流行病学调查、双胞胎研究和动物实验均表明高血压病有明显的遗传倾向。研究表明:单卵双生的同胞比双卵双生的同胞的血压一致性更明显;流行病学调查结果显示高血压病有明显的家族聚集性,已有研究表明肾素一血管紧张素系统中肾素、血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因以及Na+、Ca2+、K+等细胞膜离子通道蛋白基因、原癌基因等与高血压病的发病有一定关系,新的与高血压病有关的基因不断地发现,这必将促进高血压病的分型、预测、预防和预后的研究,并开拓了抗高血压基因治疗的前景。
 
血管内皮功能异常
 
血管内皮细胞通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。
 
内皮细胞生成的舒张物质包括前列腺环素(PG12)、内皮依赖舒张因子(EDRF,即一氧化氮,NO)等,具有扩张血管和抑制血小板功能的作用。内皮细胞生成的收缩物质,包括内皮素、TXA2、PGH2及血管紧张素Ⅱ等,均有收缩血管的作用。
 
在正常情况下,舒张因子与收缩因子作用保持一定的平衡。
 
一氧化氮(NO)可激活平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶,使cGMP生成增加,引起平滑肌舒张。缓激肽可使内皮细胞释放NO增加,用ACE1不仅使血管紧张素Ⅱ产生减少,还使缓激肽灭活减少,从而增加NO的生成,增强扩血管效应。内皮素-1(ET-1)是内皮细胞生成的唯一内皮素,ET-1的生成受到一些物质的调控,其中PG12和NO可减少ET-1的生成。正常情况下血液循环中ET-1的浓度很低。高血压病时,NO生成减少,而ET-1增加,血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子的反应增强。
 
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