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高血压病的发病机制

2018-05-16 来源:义乌市中心医院发布、河源市人民医院  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:引起高血压病患者外周阻力增高主要有三种因素:神经体液源性血管张力增加,血管管壁增厚和管径缩小,血管器质性改变。而血管平滑肌的收缩或张力状态是血管阻力的主要决定因素。
高血压病的发病机制
 
高血压病的发病机制尚未完全阐明,目前主要有中枢神经失调的交感神经亢进说、血流动力学平衡失调说、肾素一血管紧张素系统说、细胞膜离子转运功能障碍说、肾脏作用说、遗传说、血管内皮功能异常说、胰岛素抵抗说等。
 
1.高血压的血流动力学改变心输出量增加可能与高血压病初期改变有关,而一旦高血压病形成,心输出量通常并不增加,但外周血管阻力升高。血管外周阻力是影响血压的重要因素,外周小血管是构成外周阻力的主要部位(占80%),其余20%决定于大血管。当外周阻力加大时,心室舒张期中血液向外周流动的速度减慢,流量减少,心室舒张末期存留在主动脉内的血液增多,因而舒张压升高。在心室收缩期,由于动脉血压升高使血流速度加快,所以收缩压的升高幅度比舒张压升高幅度小,脉压变小。与此相反,当外周阻力减小时,舒张压的降低幅度比收缩压降低幅度大,导致脉压加大。故认为一般情况下,舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。引起高血压病患者外周阻力增高主要有三种因素:神经体液源性血管张力增加,血管管壁增厚和管径缩小,血管器质性改变。而血管平滑肌的收缩或张力状态是血管阻力的主要决定因素。
 
高血压病血管病变主要引起小动脉管壁中层增厚及纤维变性,外周阻力增大,并引起大、中动脉管壁中层增厚及动脉扩张、弹性减弱,促使和加重收缩期性高血压、左室肥厚和动脉硬化的形成与发展。所以,当心室收缩时,收缩压可明显升高;而心室舒张时,则因血管壁弹性减少,致使舒张压降低,脉压增大。这些改变是伴随年龄递增而出现的一个缓慢变化的过程,故老年人动脉血压的波动幅度(脉压)较年轻人大,单纯收缩期性高血压多见。
 
血流动力学平衡失调是高血压病发病的重要机制,这种平衡失调是整体性的,可始于中枢或外周。在一般情况下,它完全可被代偿而不引起高血压,但如果造成这种平衡失调的内因持久地起作一用,则逐渐形成高血压病。
 
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