阵发性房性心动过速
摘要:如洋地黄、奎尼丁、锑剂中毒、拟交感神经药物等。其他原因有过度饮酒、急性感染、低钾血症、低氧血症等。发病机制常见为折返激动,也可为自律性增加或触发活动。
(一)病因及发病机制
阵发性房性心动过速约30%的病例无器质性心脏病,最常见于儿童和青年人,也可见于老年人。一些敏感者可因深吸气、过度换气、体力活动、体位改变、吞咽、情绪激动而诱发。
在心脏病中,严重肺部疾患及肺心病、风湿性心脏病、
冠心病,尤其急性心肌梗死是引起AT常见的原因,先天性心脏病、心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂、急性心包炎等是少见的原因。在儿童,预激综合征是重要的原因,80%-85%的预激综合征可发生AT。亦可见于胆道疾患或由某些药物引起,如洋
地黄、奎尼丁、锑剂中毒、拟交感神经药物等。其他原因有过度饮酒、急性感染、低钾血症、低氧血症等。发病机制常见为折返激动,也可为自律性增加或触发活动。
(二)临床要点
1.症状和体征与一般阵发性心动过速相同。
(1)连续发生3个或以上频速的P波(形态、电轴与窦性P波不同的房性P波),频率150-200次min。其房性P波形态决定于异位起搏点的部位。异位起搏点起源于右心房上部时,其除极方向与窦性P波相同,二者不易区别;起源于右心房下部时,除极方向与房室交界性P波相似,从右下向左上,故类似房室交界性逆行P波,即H、aVF导联P波倒置,aVR导联P波直立,V5、I导联P波直立;起源于左房上部时,其H、aVF导联P波直立;起源于左心房下部时,H、aVF、导联P波倒置;起源于左心房时,V6(V5)导联的P波总是倒置的,再根据导联P波的方向,估计异位起搏点,P波倒置则位于前壁,P波直立则位于后壁。
一般情况下婴儿心率超过230次min、儿童超过180次min、成人超过160次min,无论是否下传,只要有一系列快速的房性P波,常可诊断为房性心动过速。
(2)P波形态不变,提示为单源性房性心动过速,如P波形态多变(达3种以上),应考虑多源性房性心动过速。
(3)PP间期均等,若为多源性则PP间期不等。
(4)PP间期一般超过0.12s。
(5)QRS波群时间0.11s。当有室内差异性传导时,QRS波可宽大畸形,多呈RBBB型。
(6)突然发作及突然中止。
(7)发作时约半数产生文氏型房室传导阻滞,但不会因房室传导阻滞而中止发作。
(三)诊断关键
1.诊断主要依据心电图和电生理检查。
2.病情危重指标本病症状决定于发作时心率。
3.误诊漏诊原因分析易误诊为窦性心动过速等。
4.鉴别诊断
(1)窦性心动过速。成人窦性心动过速心房率101-160次min,很少超过160次min,其P波形态和方向与未发作的窦性P波相同,发作呈渐快、渐慢特点,而房性心动过速其P波与
窦性心律的P波不同,心率160次min(160-250次min),代偿间歇比窦性周期长。
(2)2:1心房扑动。AT心房率多为160-250次min,心房扑动多为250-350次min,心室率在125-175次min。前者可清晰显示P波,后者P波消失,代之以形态、间距一致的F波,无等电位线,在n、aVF导联清楚。刺激迷走神经可使心房扑动的心室率成倍减少或变为不规整,此时F波能清楚显现。
(3)交界性心动过速。交界性心动过速、aVF、导联P波倒置,PR间期0.12s或逆行P波位于QRS波群之后,RP0.20s。有时可根据心动过速发作前或中止后的
早搏类型鉴别。前者是房性早搏,后者为交界性早搏,必要时可应用右房内或食道电极记录心电图,记录出的高大清晰的A波有利于分析P波与QRS波群的关系。
(四)治疗关键
无症状的持续时间短的房性心动过速不需治疗。心率快、症状重者可使用(体阻滞剂、钙拮抗剂,如异搏定或洋地黄减慢心室率;也可应用I类或m类抗心律失常药中止房速或预防复发。伴有血流动力学异常者可使用同步直流电转复。射频消融有效但需在有经验的医院进行。