室间隔缺损病理解剖
摘要：肺血管发生组织学改变，形成肺血管梗阻性病变，可使右心压力逐步升高超过左心压力，而转变为右向左分流，形成Eisenmenger综合征。
室间隔缺损病理解剖
室间隔缺损解剖上一般可分为4型：①I型为嵴上型，缺损在肺动脉瓣下。常合并有主动脉瓣关闭不全，此型少见，约占5％。②Ⅱ型为嵴下型或膜部缺损，为最常见的类型，占80％左右。③Ⅲ型为房室通道型。④Ⅳ型为肌型缺损，后两型均较少见。
室间隔缺损病理生理
室间隔缺损必然导致心室水平的左向右分流，其血流动力学效应为：①肺循环血量增多。②左室容量负荷增大。③体循环血量下降。由于肺循环血量增加，肺动脉压力增高，早期肺
血管阻力呈功能性增高，随着时间推移，肺血管发生组织学改变，形成肺血管梗阻性病变，可使右心压力逐步升高超过左心压力，而转变为右向左分流，形成Eisenmenger综合征。
室间隔缺损临床表现
一般根据血流动力学变化的影响程度，症状轻重等，临床上分为大、中、小型室间隔缺损。
1。小型室间隔缺损在收缩期左右心室之间存在明显压力阶差，左向右分流量不大，Qp／Qs〈1．5，右心室压及肺动脉压力正常。缺损一般〈0．
5cm。此类患者通常无症状，沿胸骨左缘第3～4肋间可闻及Ⅳ～Ⅵ级全收缩期杂音伴震颤，P2可有轻度分裂无明显亢进。
2。中型室间隔缺损左、右心室之间分流量较大，Qp／Qs为1．5～2．0，但右心室收缩期压力仍低于左心室，缺损一般为0．5～1．0cm。听诊除在胸骨左缘可闻及全收缩期杂音伴震颤外，并可在心尖区闻及舒张中期反流性杂音，P2可轻度亢进。部分患者有劳力性呼吸困难。
3。大型室间隔缺损左、右心室之间收缩期已不存在压力差，左向右分流量大，Qp／Qs〉2。因血流动力学影响严重存活至成人期者较少见，且常已有继发性肺血管阻塞性病变，导致右向左分流而呈现青紫；并有呼吸困难及负荷能力下降；胸骨左缘收缩期杂音常减弱至Ⅲ级左右，P2亢进；有时可闻及因继发性肺动脉瓣关闭不全而致的舒张期杂音。
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