什么是肌无力危象？
摘要：任何能使此安全系数降低的因素均可致神经—肌肉接头处传导障碍。由于重症肌无力本身加重，此种安全系数降低，呼吸肌无力而致呼吸困难，即为肌无力危象。
神经—肌肉接头在正常情况下，乙酰胆碱受体集中于突触后膜褶皱隆起的顶端。每个神经约有3千万～4千万个乙酰胆碱受体。每次神经冲动时，仅有一小部分乙酰胆碱受体被乙酰胆碱击中而产生去极化作用和动作电位。对正常人来说，乙酰胆碱受体的贮存量较大。人们把此贮备名之为“安全系数”。任何能使此安全系数降低的因素均可致神经—肌肉接头处传导障碍。由于重症肌无力本身加重，此种安全系数降低，呼吸肌无力而致呼吸困难，即为肌无力危象。这在重症肌无力危象中约占95％。其发生于重症肌无力起病后头2～3年较多。
什么是胆碱能危象？
在重症肌无力治疗过程中，若胆碱酯酶抑制剂用量过大，乙酰胆碱在神经—肌肉接头处积聚过多，持续作用于乙酰胆碱受体，使突触后膜持续去极化，复极化过程受阻，其绝对和相对不应期延长，神经—肌肉接头处发生胆碱能阻滞而致呼吸肌无力状态。这在重症肌无力危象中约占4％。病人若已有M和N胆碱系效应过度的表现，则提示有胆碱能危象之可能。其确诊有赖于腾喜龙试验。在N胆碱系效应中威胁病人生命的是呼吸肌去极化麻痹，则应立即气管插管用正压人工呼吸器；在N胆碱系效应中另一致命的是中枢作用而致昏迷，应予输液以促进排泄；在M胆碱系效应中直接危及病人生命的是心脏骤停和血压下降，应静脉
注射阿托品2mg/h，直至出现轻度阿托品中毒的临床表现；关于胆碱酯酶抑制剂的应用，除非每小时一次的腾喜龙试验连续二次均为阳性，否则不应再给胆碱酯酶抑制剂。必要时，其用法与用量和“肌无力危象”相同。
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