为什么青霉胺会导致重症肌无力?
摘要:于是有人想到此种重症肌无力是否可能由青霉胺本身对神经—肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体有特异性,选择性破坏或抑制作用所致。
近年发现大剂量青霉胺对类风湿性
关节炎有肯定而且较好的疗效。由于大剂量长期应用青霉胺,结果发现有不少病人出现重症
肌无力的临床表现。此类病人可出现活动后加重、休息后减轻的随意肌无力的重症肌无力临床相,电生理上有低频重复电刺激递减现象。药理上用胆碱酯酶抑制剂治疗有效,局部箭毒试验也可呈阳性。这些所见符合于神经—肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的疾病。于是有人想到此种重症肌无力是否可能由青霉胺本身对神经—肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体有特异性,选择性破坏或抑制作用所致。
因为
类风湿关节炎是一种免疫性疾病,神经科另一种非免疫性疾病(
肝豆状核变性)虽也长期大量应用青霉胺的,但很少致重症肌无力。类风湿性关节炎病人用青霉胺后出现重症肌无力可能与病人原来就有的免疫功能障碍有关,而不一定是青霉胺对神经—肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的直接有害作用。服用青霉胺出现重症肌无力临床表现的类风湿性关节炎病人血清中可测出乙酰胆碱受体抗体,停药后随其重症肌无力临床表现的好转,其血清中乙酰胆碱受体抗体效价也随之下降,故推测青霉胺是在病人原有免疫功能障碍的基础上启动了针对神经突触后膜上乙酰胆碱受体的异常免疫应答而致重症肌无力。治疗主要是停用青霉胺,若早期发现、早期停用,则重症肌无力的临床表现可完全消失。有时,D-青霉胺治疗可促发重症肌无力,有乙酰胆碱抗体且对胆碱酯酶抑制剂有反应。停用青霉胺一般病情缓解。主要是眼肌受累。