炎性与感染性主动脉瘤的治疗策略

炎性主动脉瘤与感染性主动脉瘤均为比较少见的主动脉瘤类型，均伴有主动脉周围组织和结构的炎症，二者在临床表现、生物标记物、计算机断层摄影术（CT）、磁共振成像（MRI）和放射性核素成像等影像学检查方面均有诸多相似之处，有时难以鉴别。然而，由于病因和发病机制的不同，炎性动脉瘤表现在由于动脉壁炎性增生增厚和周围组织纤维化相对不容易破裂，而感染性主动脉瘤常常病情进展迅速而剧烈，短期内可导致严重临床后果。因此二者在治疗策略上存在明显差异，对于炎性动脉瘤，激素和免疫抑制剂治疗可以缓解临床症状，阻止疾病进展，而对于感染性主动脉瘤，延误诊断、激素或免疫抑制剂的误用将导致难以控制的感染，引起严重的后果。因此，鉴别此两种类型动脉瘤并掌握其治疗方法十分必要，下面就针对有关炎性与感染性主动脉瘤的鉴别和治疗策略等相关问题进行探讨。

 

 

1.1炎性主动脉瘤的定义及病因

 

炎性主动脉瘤（inflammatoryabdominalaorticaneurysms）是主动脉瘤的一种特殊类型，最早由Walker等在1972年提出[1]，其发生率占主动脉瘤总发病率的2.2%~18.1%[2]。临床所见主要为动脉壁增厚、广泛的动脉周围及腹膜后纤维化和炎症反应、与相邻脏器的粘连[3]。外观上动脉瘤壁较厚，呈发亮的白色，质硬，病理表现为动脉壁外膜过度纤维化，单核细胞浸润，淋巴滤胞形成及弹力纤维破坏和严重的动脉粥样改变。

 

炎性主动脉瘤的发病原因及发病机制目前尚不明确。一些报道中提出粥样硬化性动脉瘤的形成是首发现象，而炎性反应是继发改变，Sterpetti等[4]在术中发现患者腹主动脉周围都有增生的淋巴结，认为增大的腹主动脉瘤（AAA）压迫了周围的淋巴管，导致淋巴水肿和继发性炎症反应及纤维化。Crawford[5]等发现当炎性主动脉瘤修复后几乎所有患者的炎症反应全部消退。有人甚至认为炎性主动脉瘤并非独特的临床和病理类型，它是普通AAA炎症反应的最终归宿。Pennell等的研究提示炎性与非炎性主动脉的外膜均伴有慢性炎症浸润，两者唯一不同的是炎症的程度和范围[6]。另外有报道指出自身免疫反应在炎性主动脉瘤的发病机制中具有一定的作用，炎性主动脉瘤患者会出现自身免疫状态的血清学改变，例如自身抗体阳性，或者伴发自身免疫性疾病。感染也可能是炎性主动脉瘤发病原因之一，Tanaka等[7]的研究表明疱疹病毒可能作为抗原参与主动脉瘤病变的形成，他们发现在主动脉瘤壁中单纯疱疹病毒和巨细胞病毒出现的频率高于正常主动脉壁，在炎性主动脉瘤中单纯疱疹病毒和巨细胞病毒出现频率高于非炎性主动脉瘤。

 

1.2感染性主动脉瘤的定义及病因

 

WilliamOsler于1885年首次描述感染性主动脉瘤[8]，最早以“霉菌性动脉瘤（mycoticaorticaneurysm）”命名，然而事实上仅极少的感染性AAA由真菌引起[9]。感染性腹主动脉瘤（infectedabdominalaorticaneurysm）的发病率近年来未见降低，发病率占所有主动脉瘤的0.7%~2.6%[10]，该疾病临床误诊率高、并发症多、预后差、治疗困难，主要致死原因为感染所致的动脉瘤破裂出血（包括动脉瘤-消化道瘘）及全身性感染并发症。

 

发生主动脉感染的原因可以分为4类：①原发性感染，常为邻近的感染灶直接或通过淋巴管途径感染主动脉内膜；②栓塞感染，由脱落的菌栓（如细菌性心内膜炎）随血流移动至主动脉壁上，引起动脉壁感染进而损伤导致主动脉瘤的形成；③外伤感染，过去多由动脉壁穿通性外伤引起，近年来血管腔内治疗增多，操作过程造成动脉壁损伤，同时带入病源微生物也可引起感染性动脉瘤；④隐源性感染，不能明确原发感染部位，血中细菌进入因动脉粥样硬化造成的内膜损伤部位或通过滋养血管进入动脉壁内，引发动脉壁病变形成动脉瘤。感染性主动脉瘤的致病病原体以细菌最为多见，其中沙门氏菌、布鲁菌以及金黄色葡萄球菌最为常见，还可见链球菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等毒力较强的细菌，其他病原微生物还有白色念珠菌、梅毒螺旋体、结核菌[11]和立克次氏体[12]等。