慢阻肺的发病原因、症状及预防!
摘要:吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。
慢阻肺的分类
慢阻肺可分为两种典型的类型,一种以慢性支气管炎为主要表现,另一种以肺气肿为主要表现,但大多数慢阻肺患者兼有这两种类型的基本临床特点和肺功能特点。
慢阻肺的发病原因有哪些
慢阻肺(COPD)的发病因素较多且较为复杂,总体可归纳为2大类,既患病个体的差异和外界环境因素的影响。
个体因素
某些
遗传因素可增加COPD发病的危险性,已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管
哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
环境因素
吸烟
吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的
发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
职业性粉尘和化学物质
当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
空气污染
化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
感染
呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及
呼吸系统症状发生有关。
慢阻肺容易导致什么并发症
慢阻肺的并发症主要包括以下几种:
1.自发性气胸
自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大皰破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高,且常有肺大皰存在,体征不够典型,给局限性气胸的诊断带来一定困难。
2.呼吸衰竭
阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下,通气和换
气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。
3.慢性肺源性心脏病和右心衰竭
低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。
4.睡眠呼吸障碍
正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险。患者睡眠质量降低,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。