炎性与感染性主动脉瘤的治疗策略

炎性主动脉瘤与感染性主动脉瘤均为比较少见的主动脉瘤类型，均伴有主动脉周围组织和结构的炎症，二者在临床表现、生物标记物、计算机断层摄影术（CT）、磁共振成像（MRI）和放射性核素成像等影像学检查方面均有诸多相似之处，有时难以鉴别。然而，由于病因和发病机制的不同，炎性动脉瘤表现在由于动脉壁炎性增生增厚和周围组织纤维化相对不容易破裂，而感染性主动脉瘤常常病情进展迅速而剧烈，短期内可导致严重临床后果。因此二者在治疗策略上存在明显差异，对于炎性动脉瘤，激素和免疫抑制剂治疗可以缓解临床症状，阻止疾病进展，而对于感染性主动脉瘤，延误诊断、激素或免疫抑制剂的误用将导致难以控制的感染，引起严重的后果。因此，鉴别此两种类型动脉瘤并掌握其治疗方法十分必要，下面就针对有关炎性与感染性主动脉瘤的鉴别和治疗策略等相关问题进行探讨。

 

 

1.1炎性主动脉瘤的定义及病因

 

炎性主动脉瘤（inflammatoryabdominalaorticaneurysms）是主动脉瘤的一种特殊类型，最早由Walker等在1972年提出[1]，其发生率占主动脉瘤总发病率的2.2%~18.1%[2]。临床所见主要为动脉壁增厚、广泛的动脉周围及腹膜后纤维化和炎症反应、与相邻脏器的粘连[3]。外观上动脉瘤壁较厚，呈发亮的白色，质硬，病理表现为动脉壁外膜过度纤维化，单核细胞浸润，淋巴滤胞形成及弹力纤维破坏和严重的动脉粥样改变。

 

炎性主动脉瘤的发病原因及发病机制目前尚不明确。一些报道中提出粥样硬化性动脉瘤的形成是首发现象，而炎性反应是继发改变，Sterpetti等[4]在术中发现患者腹主动脉周围都有增生的淋巴结，认为增大的腹主动脉瘤（AAA）压迫了周围的淋巴管，导致淋巴水肿和继发性炎症反应及纤维化。Crawford[5]等发现当炎性主动脉瘤修复后几乎所有患者的炎症反应全部消退。有人甚至认为炎性主动脉瘤并非独特的临床和病理类型，它是普通AAA炎症反应的最终归宿。Pennell等的研究提示炎性与非炎性主动脉的外膜均伴有慢性炎症浸润，两者唯一不同的是炎症的程度和范围[6]。另外有报道指出自身免疫反应在炎性主动脉瘤的发病机制中具有一定的作用，炎性主动脉瘤患者会出现自身免疫状态的血清学改变，例如自身抗体阳性，或者伴发自身免疫性疾病。感染也可能是炎性主动脉瘤发病原因之一，Tanaka等[7]的研究表明疱疹病毒可能作为抗原参与主动脉瘤病变的形成，他们发现在主动脉瘤壁中单纯疱疹病毒和巨细胞病毒出现的频率高于正常主动脉壁，在炎性主动脉瘤中单纯疱疹病毒和巨细胞病毒出现频率高于非炎性主动脉瘤。

 

1.2感染性主动脉瘤的定义及病因

 

WilliamOsler于1885年首次描述感染性主动脉瘤[8]，最早以“霉菌性动脉瘤（mycoticaorticaneurysm）”命名，然而事实上仅极少的感染性AAA由真菌引起[9]。感染性腹主动脉瘤（infectedabdominalaorticaneurysm）的发病率近年来未见降低，发病率占所有主动脉瘤的0.7%~2.6%[10]，该疾病临床误诊率高、并发症多、预后差、治疗困难，主要致死原因为感染所致的动脉瘤破裂出血（包括动脉瘤-消化道瘘）及全身性感染并发症。

 

发生主动脉感染的原因可以分为4类：①原发性感染，常为邻近的感染灶直接或通过淋巴管途径感染主动脉内膜；②栓塞感染，由脱落的菌栓（如细菌性心内膜炎）随血流移动至主动脉壁上，引起动脉壁感染进而损伤导致主动脉瘤的形成；③外伤感染，过去多由动脉壁穿通性外伤引起，近年来血管腔内治疗增多，操作过程造成动脉壁损伤，同时带入病源微生物也可引起感染性动脉瘤；④隐源性感染，不能明确原发感染部位，血中细菌进入因动脉粥样硬化造成的内膜损伤部位或通过滋养血管进入动脉壁内，引发动脉壁病变形成动脉瘤。感染性主动脉瘤的致病病原体以细菌最为多见，其中沙门氏菌、布鲁菌以及金黄色葡萄球菌最为常见，还可见链球菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等毒力较强的细菌，其他病原微生物还有白色念珠菌、梅毒螺旋体、结核菌[11]和立克次氏体[12]等。

 

诊断区别

 

2.1炎性主动脉瘤的诊断

 

炎性主动脉瘤患者常有三联征表现：腹痛或者腰背部隐痛、体重减轻及血沉增快[13]，若动脉瘤破裂可伴有剧烈腹痛和休克表现。炎性主动脉瘤主要通过影像学检查进行诊断：①炎性主动脉瘤在超声检查下可表现为腹主动脉钙化瘤壁周围有一圈低回声的环带，部分病例可有肾盂分离和近侧输尿管扩张；②CT显示动脉瘤与增厚主动脉管壁，伴有主动脉周围炎症和纤维化，即所谓的“灯罩征（Mantle-sign）”，对诊断炎症性主动脉瘤价值较大，典型表现为钙化的主动脉瘤壁前面和侧面有环型软组织密度影；③MRI可显示主动脉的形态以及瘤壁周围炎性组织带。静脉肾盂造影检查用于明确泌尿系统输尿管的形态，炎性主动脉瘤患者可表现输尿管近端扩张。放射性核素检查用于了解双肾动脉功能，用于术前评估和术后的随访，如氟脱氧葡萄糖—正电子断层成像（FDG-PET）对于评估炎性动脉瘤患者炎症反应的活跃程度和治疗效果是有用的[14]。

 

2.2感染性主动脉瘤的诊断

 

感染性主动脉瘤典型的三联征表现为高热、腹痛或者腰背痛及腹部搏动性肿块。主动脉瘤破裂时，同样可表现为失血性休克。对于感染性动脉瘤的诊断，关键在于早期发现及与普通动脉瘤的鉴别，通过血液常规、细菌培养以及影像学辅助检查，可明确诊断。血液检查，可发现感染的证据如外周血白细胞增加，中性粒细胞比例大于正常，血培养可发现菌血症，部分患者血沉和C反应蛋白（CRP）大于正常；腹部超声检查可发现腹主动脉呈囊状扩张，瘤壁钙化不明显，瘤体周围可有低回声区。探查到主动脉管壁内气体回声也提示主动脉管壁的感染存在[15]。腹主动脉血管成像（CTA）检查发现与普通动脉瘤有明显区别，动脉瘤瘤体形态多为囊状动脉瘤，多呈分叶状，部分病例动脉瘤呈多发表现，瘤壁钙化不明显，动脉瘤周围可有气体影或液性暗区，也可出现软组织肿块，部分病例可出现邻近腰椎骨髓炎表现。放射性核素标记的白细胞扫描可以用来查找感染的部位，此种方法对确定主动脉瘤的性质很有帮助，还可用来检测抗感染治疗的效果，如同位素131Im（铟）标记白细胞，可发现动脉瘤周围大量白细胞聚集，99mTc（锝）闪烁扫描白细胞凝集可以检测移植物和主动脉本身的感染[16]。然而，当非感染性主动脉瘤伴有新鲜血栓形成时也会出现假阳性结果，所以不能通过单一的核素检查来明确感染性主动脉瘤的诊断，需要综合分析各种检查结果。

 

2.3鉴别诊断

 

如前所述，炎性主动脉瘤与感染性主动脉瘤有诸多相似之处，二者有时难以鉴别：①二者均可有腹痛和（或）背痛、发热、CRP升高、红细胞沉降率（ESR）增加等异常表现；②影像学检查二者均可见主动脉周围软组织肿块阴影。③PET成像中增高的18F-脱氧葡萄糖（18F-FDG）摄取率难以区分自身免疫介导的和病源微生物感染介导的炎症反应。对于二者鉴别，以下检查可有提示意义。

 

CT影像上，炎性动脉瘤多为梭形动脉瘤，但炎性动脉瘤有时也可表现为囊状动脉瘤；感染性主动脉瘤多表现为结节状的囊性动脉瘤，形状不规则，主动脉壁内常可见气泡。瘤壁的钙化在二者的影像上也有所区别，炎性主动脉瘤中主动脉瘤壁常有不同程度的钙化，感染性动脉瘤中瘤壁的钙化比较少见[17]。

 

血清中相关的生物标记物，炎性动脉瘤中可发现血清IgG4增加和（或）主动脉周围IgG4阳性淋巴细胞渗透，约一半的炎性动脉瘤病例表现为IgG4阳性，因此，血清IgG4增加和（或）主动脉周围IgG4阳性淋巴细胞的渗透提示炎性主动脉瘤。然而需注意的是，由于IgG4阳性在感染性主动脉瘤中的发生率目前没有确切的报道，且血清IgG4在许多疾病中也可增加，包括所谓的“IgG4相关性疾病”，如自身免疫性胰腺炎、米库利奇病和慢性甲状腺炎[18]等。因此，IgG4作为区别二者的生物标记物有所缺陷。

 

目前，降钙素原（PCT）吸引了越来越多学者的关注，前降钙素浓度和细菌感染范围以及严重程度有很强的相关性[19]。在感染性主动脉瘤患者中入院时血清降钙素原水平为1.05ng/mL，提示有细菌感染，而通过PCT不断在体内衰减，反映出抗生素治疗策略的成功。PCT是细菌感染敏感性和特异性的指标，对于鉴别此两种类型的动脉瘤具有一定的临床提示意义。