与胸腔积液相比，胸腔积气的症状则要严重的多。虽然引起气胸的原因很多，但临床上我们常见的是肺气肿引起的自发性气胸和外伤引起的血气胸，其它疾病引起的气胸则相对少见，因此我们一般不会因为气胸而忽略原发病，如肺癌、
肺结核等。
正常胸膜腔
我们首先看一下正常胸部CT表现：
正常胸膜腔是看不见的。
胸膜是覆盖在胸壁内面、膈肌上面、纵隔两侧面和肺表面等部位的一层浆膜，依覆盖的部位不同，将胸膜分为壁胸膜和脏胸膜，脏、壁两层胸膜间密闭、狭窄、呈负压的腔隙称为胸膜腔。左右各一，互不相通，其内仅有少量的浆液，起润滑作用。正常的呼吸运动是依靠胸膜腔的负压进行的。当各种原因导致胸膜破裂，气体进入胸膜腔时，就形成了气胸。
自发性气胸
肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，肺和支气管内的空气进入胸膜腔内就形成了气胸。抬举重物等用力动作，
咳嗽、喷嚏、屏气或者高喊、大笑等常为气胸的诱因。
举例说明：
男，31岁，元旦在装饰晚会会场时，用力后突然感到胸闷、气短，活动后加重，表情十分痛苦，病人自述有一种濒死的感觉。既往健康，16岁开始吸烟，职业为教师。胸部CT显示右侧气胸。
CT定位像上可见右肺纹理消失。
右侧胸膜腔内可见大量的气体密度影，右肺被压缩。纵隔左移，压迫左肺。
纵隔窗，纵隔左移。
此时胸膜腔内压力增高，负压变正压，使右肺压缩，右肺失去换
气功能。由于纵隔左移，左肺亦受压，导致左肺无法进行代偿，所以这种气胸病人一般都相当严重，应该直接做胸部CT检查。有胸部症状的病人，我不主张首选x线平片。
入院后立刻行胸部负压吸引术，3天后再次做胸部CT显示气胸消失，伴有明显的肺气肿。
肺组织膨胀，胸膜腔内气体消失。双肺可见多个小无肺纹区。
右侧气胸消失、肺恢复通气后发现，该患者患有严重的肺气肿。这种自发性气胸可以反复发作，剧烈咳嗽、过度用力都可以导致复发。
这里有必要谈一下肺气肿的病理改变：
1、慢性支气管炎使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。
4、肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
5、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶)，吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性
遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
注意：慢性支气管炎引起肺气肿，吸烟又是导致慢性支气管炎的主要因素。临床上发现，只要吸烟和接触二手烟就会有肺气肿，有肺气肿就有可能发生自发性气胸。肺气肿导致致自发性气胸有点类似于我们吹气球一样，只有持续吹一定会吹破的。
再看一例肺结核病人：
男，68岁，3年前曾发生过一次严重的自发性气胸。病人平时尽量避免用力，生怕再次发生气胸。胸部CT显示双肺陈旧性肺结核，肺气肿，肺大疱形成。
肺表面可见肺大疱。双肺纤维化病灶。
这种病例在临床上相当多见，因为肺结核的发病率很高。
外伤性气胸
外伤引起的气胸，一般都有明确的外伤史。根据外伤的程度，胸腔积气、积液、肺压缩的程度也不同。
例1：男，70岁，车祸。胸部CT显示左侧第7后肋骨折，伴左肺挫裂伤，左侧液气胸。
左下肺斑片状高密度影，边缘模糊，并可见小囊腔，内有气-液平面。胸膜腔内可见气体影，肺组织受压。
左侧胸膜腔内可见少量的液体密度影。
左侧第七后肋骨折。
例2：男，30岁，车祸。胸部CT显示右第10后肋骨骨折、移位，伴右肺压缩性肺不张，右侧液气胸，右后胸壁积气。
右上肺组织受压。
右侧胸膜腔内可见大量的气体密度影，右下肺体积缩小，密度增高，内密度不均匀。
右侧胸壁可见气体影。
对于外伤性气胸的诊断，相对简单，大多伴有血胸，发现气胸时注意有无肋骨断裂。车祸大多是酒驾引起，酒驾不是被人撞，就是撞别人。胸部CT应作为首选检查。诊断清楚后，根据严重程度采取相应的治疗措施。
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