胸腔积液的诊疗介绍
摘要：健康人的胸膜腔壁层与脏层胸膜之间存在着一个潜在的腔隙，其中含有少量润滑液，大约30~50ml。过去认为每天有数升胸腔积液循环于胸腔。
胸腔积液：任何原因导致胸膜腔内出现过度的液体称胸腔积液。
分类：
性质分类
漏出液、渗出液、脓胸、血胸、乳糜胸。
病因分类
肺梗死、
血管瘤破裂、胸导管破裂受阻、食管疼；全身性：低蛋白血症、肝肾病综合征；其它疾患：腹膜透析、粘液性水肿、放射反应；创伤性：胸部手术后、胸部外伤。
胸水的发生机制
健康人的胸膜腔壁层与脏层胸膜之间存在着一个潜在的腔隙，其中含有少量润滑液，大约30~50ml。过去认为每天有数升胸腔积液循环于胸腔。近年研究证实，在正常情况下每天产生100~200ml胸液。
胸腔积液形成的主要原因
胸内淋巴系统引流障碍：壁层胸膜小孔被堵塞，纵膈淋巴结受压或淋巴管栓塞，以上两者同时存在。
临床表现
结核性
胸膜炎：多见于青年人，常伴结核中毒症状；肺癌转移：多发生于中年以上患者，其它症状不典型；感染性积液：常伴有胸痛及发热；漏出性积液：常伴有胸痛及发热；漏出性积液：
心力衰竭症状、低蛋白的表现也可根据积液的性质和量的不同而不同，积液＜300ml，可无症状；中等量或大量时呼吸困难明显，患侧呼吸运动减弱，语颤消失，积液叩诊实音，听诊呼吸音减弱或消失，纵隔移向健侧；大量积液时纵隔脏器受压，心脏呼吸困难更加明显。
胸水的常规检查
包括胸水外观、胸水的PH、胸水细胞
胸水生化
蛋白质、类脂、葡萄糖、酶、淀粉酶、腺苷脱氨酶（ADA）
免疫学检查
结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高；尤以结核性胸膜炎为显著可高达90%，且以T4（CD+4）为主；恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，示恶性胸腔积液患者胸腔内局部免疫功能呈抑制状态。
胸水游离DANA进行EGFR/KRAS/BRAF/PI3K等基因突变检查；胸水中的肿瘤细胞进行免疫组织化学ALK的D5F3检查；用比较基因组杂交技术（FISH）进行ALK/ROSI/C-MET融合突变的检查。
胸膜活检
经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助；拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，尚可作结核菌培养；脓胸或有出血倾向者不宜做胸膜活检，必要时可经胸腔镜进行活检。
若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢产物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，提示肿瘤可能广泛浸润，
目前诊断金标准是B超，B超的胸水定位。但在B超在拿不准的情况下，进行CT检查。
已经诊断明确后就应该针对不同的情况进行治疗
少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺；抽液后可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺迅速复张；可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，阻止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤；大量胸液者每周抽液2-3次，直到胸液完全吸收。或置管持续引流。
结核性胸腔积液的糖皮质激素的使用
可减少机体的变态反应及炎症反应；改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症；但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应症。
脓胸
指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观浑浊，具有脓样特征的胸腔渗出液；细菌是脓胸的最常见病原体；大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关；少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌所致。
恶性胸腔积液
以渗出性胸膜炎最为常见；中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜活纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液；肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液；偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。
肺癌胸腔积液
全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效；纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗；在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤
药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。
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