急性非创伤性胸痛生物标志物联合检测专家共识 呼吸系统之气胸考点解析

　　急性非创伤性胸痛生物标志物联合检测专家共识

　　1.1急性胸痛诊断面临挑战

　　急性胸痛是成人急诊就诊的最常见原因之一。据统计，美国2010年有超过7百万胸痛患者至急诊科就诊，占急诊就诊总量的5.4%。我国北京地区的横断面研究显示，胸痛患者占急诊就诊患者的4.7%。急性胸痛病因构成复杂，病情千变万化，疾病谱危险程度跨度巨大，不仅包括急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）、急性主动脉夹层（acuteaorticdissection，AAD）、急性肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）及张力性气胸等致命性高危疾病，也包括胃食管反流、肋间神经痛、神经官能症等相对良性的低危疾病。临床实践中，应强调"早期诊断、危险分层、正确分流、科学救治"。

　　对于急性胸痛，医生往往首先想到ACS，然而事实上仅仅不足5％的胸痛患者被明确诊断为ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI），近25％的患者为非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。所以快速、准确地鉴别诊断心源性和非心源性胸痛是急诊处理的难点和重点。即使在欧美国家，在急性胸痛的评估和管理方面也存在高危患者救治不利、低危患者过度诊治的问题。

　　例如，在美国约有5％的ACS患者因症状不典型从急诊直接离院，其中16％的患者因不适当离院导致错失救治时机而死亡。与此同时，因胸痛收入院的患者中，只有10%～15％被诊断为急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI），约70％的患者最终除外ACS或未发现任何疾病。目前我国尚缺少大型临床注册研究来提供国内相关数据，预计情况同样不容乐观。

　　急性胸痛患者优化处理、危险分层是临床诊治的关键。早期、快速诊断治疗ACS、AAD、PE等致命性疾病，争取最佳抢救时机，改善患者临床预后，并尽快合理分流ACS低危人群及其他非致命性胸痛，避免不必要的检查和治疗，是目前急诊科医师面临的巨大挑战之一。

　　1.2生物标志物在急性胸痛患者评估和管理中的作用

　　近20年来，临床医师可获得的实验室知识急剧增多，能够应用的医学检验项目大量出现，生物标志物研究及临床应用发展迅速，已成为临床上评估急性胸痛患者的重要指标。以心肌肌钙蛋白（cardiactroponin，cTn）为核心，肌酸激酶同工酶（creatinekinase-MB，CK-MB）、脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）、D-二聚体、C-反应蛋白（C-reactinprotein，CRP）为代表的标志物，不仅能用于疾病的快速诊断和鉴别，也能在危险分层、预后判断与治疗决策中起到关键性的作用。

　　特别是cTn检测技术的出现促使了ACS新的分类与诊断标准的形成。另外，新的生物标志物，如心型脂肪酸结合蛋白（hearttype-fattyacidbindingprotein，H-FABP）、缺血修饰白蛋白（ischemiamodifiedalbumin，IMA）和髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）等在一定程度上反映了心肌缺血和（或）斑块不稳定性等病理生理学过程，在ACS诊断和预后评价中可能发挥重要作用。

　　急性非创伤性胸痛急诊评估相关的生物标志物，如心肌损伤生物标志物、心脏功能生物标志物等，虽然均可通过中心实验室进行检测，但由于耗时较长且检测时间和地点相对固定，急诊患者多、病情重且流动性大，中心检测并不能完全满足急诊诊疗对胸痛患者快速实时诊断的强烈需求，因此，床旁检测技术越来越凸显出它的巨大价值。床旁检测技术（pointofcaretesting，POCT）又称床旁即时检验，是指用轻便的设备、简单的操作、随意的地点，即时快速地提供准确的报告。POCT简化了检验过程，缩短了样本分析前的处理时间和分析后的报告时间，也降低了发生差错的机会，提高了急诊患者的诊治效率。

　　1.3编写专家共识的意义

　　"急性胸痛"病因构成复杂、危险分层关键，急诊医生科学、规范地应用生物标志物的能力大小不一，特别是在联合检测及动态检测方面尚有不足。因此，为了满足临床医生工作需要、规范急性胸痛特别是高危胸痛的诊治，中华医学会急诊医学分会及《中华急诊医学杂志》编辑委员会组织国内急诊领域相关专家，遵循借鉴国内外相关指南和专家共识，结合中国国情，组织编写了本共识。共识包括6个部分，即前言、心肌损伤生物标志物、心脏功能生物标志物、止凝血生物标志物、胸痛相关炎性生物标志物及标志物的联合检测的作用和意义，以期指导临床医师能早期科学合理分流及救治急诊胸痛患者。

　　2心肌损伤生物标志物

　　在急性胸痛患者中，ACS发病率高，致死致残率高，早期评估、快速诊断和及时治疗能明显降低病死率，改善预后。目前诊断缺血性胸痛常用的心肌损伤标志物包括cTn、CK-MB和肌红蛋白（myoglobin，MYO）。超敏cTn（high-sensitivitycardiactroponin，hs-cTn）的检测比传统检测方法的敏感度和特异度更高，目前已在国内逐步使用。一些新型心肌损伤标志物的发现，包括H-FABP、IMA和MPO等，在ACS的早期诊断与评估中也发挥着重要作用。需要强调的是，cTn是目前诊断心肌坏死敏感和特异的首选心肌损伤标志物，是诊断AMI和对ACS危险分层的主要依据。

　　2.1心肌肌钙蛋白（cTn）

　　2.1.1概述

　　肌钙蛋白（troponin，Tn）是横纹肌收缩的一种调节蛋白，是骨骼肌和心肌的结构蛋白，由TnI、TnT和TnC3个亚基组成的复合体，与原肌球蛋白一起和肌动蛋白结合，90％位于横纹肌肌丝上。TnC与钙离子结合，TnI将肌钙蛋白复合物固定在肌球蛋白上，TnI是抑制亚单位。TnI和TnT的心肌亚型（cTnI和cTnT）与骨骼肌中对应的蛋白来自不同的基因，具有独特的抗原表位，心肌特异度较高。当心肌缺血导致心肌损伤时，首先是胞浆中游离的少量cTnI和cTnT迅速释放进入血液循环，外周血中浓度迅速升高，在发病后4h内即可测得。随着心肌肌丝缓慢而持续的降解，cTnI和cTnT不断释放进入血液，cTnI升高持续时间为4～10d，cTnT为5～14d，有很长的诊断窗口期。

　　2.1.2应用指征

　　（1）早期诊断cTn对心肌损伤具有很高的敏感度和特异度，已取代CK-MB成为ACS诊断的首选心肌损伤标志物。cTn测定值高于参考范围上限第99百分位值[变异系数（CV）≤10%]时提示心肌损伤。对临床可疑的胸痛、胸闷及其他不典型症状或包括心电图在内的辅助检查异常，临床医生需除外ACS时应立即检测cTn，患者来院即刻采血测定cTn，推荐对于无法早期确诊的胸痛患者，首次cTn为阴性，可间隔3～6h或在症状发作10～12h后复查以排除AMI。出现症状后24h内至少有1次cTn化验值超过正常上限第99百分位时提示AMI或心肌损伤；解读cTn结果时应综合考虑患者临床表现、胸痛发作时间以及静息12导联ECG的结果。临床实践中不能因等待患者的心肌损伤标志物结果而延误早期治疗。

　　对于用传统方法不能检测到而用超敏感方法检测到的低水平cTn（<10μg/L）或把符合要求的检测变异系数≤10％的最小检测值接近第99百分位值的cTn，或把能在健康人群中检测到cTn同时第99百分位值变异系数≤10%，称为hs-cTn。hs-cTn检测范围是传统cTn范围的1/100到1/10，可以更早诊断更微小的心肌损伤，使更多的AMI患者提早明确诊断，发病后3h以内2次检测对诊断AMI的敏感度可达100%。在临床研究证据基础上，欧洲心脏病学会（ESC）在2011年颁布的NSTE-ACS指南已将hs-cTn作为ACS诊断和危险分层的主要依据。

　　另外，最近多个国内外研究显示，部分患者外周血中存在cTn自身抗体，AMI患者cTn自身抗体的发生率在10%～20%，自身抗体的干扰能够导致假阴性结果或检出延迟，在临床上需要引起重视。

　　（2）危险分层与预后判断高度可疑ACS患者，应根据临床症状、体征、心电图和心肌损伤标志物进行早期危险分层，其中cTn是进行危险分层的首选标志物。临床症状符合ACS的患者，无论CK-MB结果是否升高，cTn峰值超过正常上限第99百分位数，将预示其病死率和缺血事件再发率的危险增加。对于AMI患者，监测cTn动态变化可评估再梗死（由于cTn持续时间较长，在评估再梗死时不如CK-MB）及死亡风险。

　　2.1.3诊断临界值

　　目前ESC、美国心脏学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）等相关指南均一致推荐使用第99百分位作为cTn的正常上限参考值。此参考值的应用，可以更早诊断微小心肌损伤，具有更高的阴性预测值。

　　2.1.4鉴别诊断

　　cTn不是AMI特有的标志物，cTn水平升高仅提示心肌细胞受损。在cTn升高但没有动态变化或缺少心肌缺血临床证据时，应考虑其他可能导致心肌坏死的病因，包括急性和慢性充血性心力衰竭、肾功能衰竭、快速性或缓慢性心律失常、心肺复苏术后、急性神经系统疾病、PE和肺动脉高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸润性心脏疾病（如淀粉样变性和硬皮病）、炎性疾病（如心肌炎）、触电、中暑、药物毒性、AAD、肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤、脓毒症等严重疾病。

　　检测方法的改进及更低参考值（第99百分位）的使用，增加了cTn的阳性检出率。结合患者基本资料及心电图，连续观察cTn的动态变化是准确区分AMI和其他病因的比较可靠的方法。

　　2.2肌酸激酶同工酶（CK-MB）

　　2.2.1概述

　　CK包括同工酶BB、MB和MM。CK-BB主要存在于脑组织中，CK-MM主要存在于骨骼肌中，CK-MB主要存在于心肌细胞的外浆层。当心肌受损后，CK-MB释放入血，4～6h开始升高，24h达高峰，持续2～3d。当不能测定cTn时，可选择测量CK-MB（测定CK-MB质量浓度）。CK-MB的组织特异性低于cTn，因此在大多数情况下推荐连续两次测定CK-MB浓度，以提高诊断准确性。

　　2.2.2应用指征

　　（1）早期诊断

　　CK-MB对判断心肌坏死也有较高的特异性。如果没有条件检测cTn，采用CK-MB作为最佳替换指标。溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB峰值前移（14h以内）。由于检测窗口期相对较短，CK-MB测定也适于诊断再发心肌梗死。

　　（2）危险分层及预后判断

　　如检测到CK-MB升高则预示着心肌坏死，是ACS患者评估中的重要预后指标。尤其是NSTE-ACS患者，入院后CK-MB浓度与30d病死率呈正相关性，CK-MB浓度低于参考范围上限者30d病死率为1.8%，浓度为参考范围上限1～2倍者为3.3%，而浓度大于参考范围上限10倍者为8.3%。

　　2.2.3诊断临界值

　　CK-MB的诊断界值定义为性别特异参考人群的第99百分位数。

　　2.2.4鉴别诊断

　　CK-MB升高还可见于皮肌炎、肌肉劳损、肾功能不全等患者。

　　2.3肌红蛋白（MYO）

　　2.3.1概述

　　MYO为一种能与氧结合的小分子细胞浆血红素蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌组织，是肌肉内转运和储存氧的蛋白质，约占肌肉蛋白的2%。MYO由153个氨基酸组成，相对分子质量为16700。主要经肾脏排泄。心肌或横纹肌损伤时，迅速从破损细胞释放到血液中，1～3h血中浓度迅速上升，6～9h达峰值，24～36h恢复到正常水平。肌红蛋白在骨骼肌中的浓度较高，因此对判断心肌损伤的特异性差。但因其相对分子质量小，有早期释放及快速排泄的代谢特点，与cTn或CK-MB联合应用有助于AMI的早期排除诊断。

　　2.3.2应用指征

　　（1）早期诊断

　　对于症状发作6h以内的患者，除cTn以外，还应该考虑早期心肌坏死标志物。MYO是目前研究最广泛的用于早期诊断和鉴别诊断的标志物。

　　（2）判断再梗死或梗死范围有否扩展

　　心肌损伤后血MYO水平6～9h达高峰，如AMI发生10h后血MYO再次升高，应考虑发生再梗死或心肌梗死范围扩大。

　　（3）连续检测可排除急性损伤

　　由于MYO特异性差，阳性不能单独用于确诊心肌损害，但阴性预测值近100%，因此胸痛发作2～12h内，检测阴性可排除AMI。

　　（4）判断心脏手术患者心肌损伤程度和愈合情况

　　心脏手术后血MYO水平可升高，并与心肌损伤程度成正比，监测血MYO可评估心肌损伤程度。

　　2.3.3诊断临界值

　　健康人的血液中MYO很少，男性20～80μg/L，女性10～70μg/L。大于100μg/L即有诊断意义。

　　2.3.4鉴别诊断

　　骨骼肌损伤（包括肌肉注射、剧烈运动/创伤、休克、直流电复律及遗传性肌肉疾病等）时也可升高。肌红蛋白与心型脂肪酸结合蛋白的比值（MYO/H-FABP）有鉴别意义。AMI期间MYO/H-FABP比值为5左右，而AMI后电除颤可使血MYO/H-FABP高达60。多发性肌炎、肌营养不良患者血MYO水平可升高，临床疾病研究发现，假性肥大型肌营养不良者血清MYO最高可达1150μg/L。严重肾脏疾病时肌红蛋白在血中清除受阻，血浓度升高，循环时间亦相应延长。严重充血性心力衰竭者MYO也可升高。

　　2.4心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）

　　FABP广泛存在于各种组织细胞胞质内，有9种亚型，其中H-FABP是心肌细胞中富含的一种小分子可溶性胞浆蛋白质，具有心肌组织特异性，与心肌内长链脂肪酸代谢有关。正常情况下，血浆中H-FABP含量极少（通常<5μg/L）。当心肌细胞损伤后被迅速大量释放到血液中，AMI发作后20min开始升高，1～3h内可以在血中检测出，4～6h达到峰值，20～30h内血浆中的浓度恢复正常水平，其释放量与心肌损伤范围成正比。H-FABP主要经肾脏排泄，症状发作后1.5h尿液浓度升高，肾衰及骨骼肌损伤时可影响H-FABP代谢。

　　H-FABP早期释放及快速排出的代谢动力学特点与MYO类似，但其心肌特异性明显高于MYO。H-FABP与cTn、CK-MB联合检测，在时间窗上合理互补将是一种临床诊治缺血性心脏病的理想选择。H-FABP释放量与心肌损伤范围成正比，疑似ACS患者，低H-FABP浓度预示低风险，而高血H-FABP浓度预示患者未来发生心血管事件的风险明显增加。但是需要注意的是H-FABP是新型的心肌损伤标志物，与经典的cTn、CK-MB等比较，暂未进入临床指南，其大规模的临床使用还需要累积更多的临床证据。

　　2.5缺血修饰白蛋白（IMA）

　　IMA是人血清白蛋白在流经缺血组织时产生的，当缺血导致缺氧、自由基产生、酸中毒等细胞改变后，血清白蛋白N末端Asp-Ala-His-Lys片段发生改变，N乙酰化或缺失，致使白蛋白与过渡金属的结合能力下降，形成IMA，这些变化在数分钟内完成。心肌缺血5～10min后IMA开始上升，1～2h达高峰，3～6h恢复正常，常用于心肌缺血的早期诊断，也可用于心肌缺血后再次发生的诊断。

　　IMA对ACS的检出灵敏度约为cTnT的4倍，是美国食品药品管理局（FDA）认可的第一个检测心肌缺血的生物标志物，但不是心肌损伤标志物。IMA具有高敏感度、高阴性预测值的特点，但特异性较低。IMA能否用于急性胸痛患者的危险分层目前存在争议。IMA升高也见于休克、终末期肾病、肿瘤、急性感染、肝硬化、遗传缺陷所致白蛋白N端氨基酸缺失等。

　　呼吸系统之气胸考点解析

　　气胸概述

　　胸膜腔内积气称为气胸。

　　分类

　　1.依据发病原因

　　（1）自发性气胸

　　1）原发性自发性气胸：常发生在无肺内疾病的患者；多见于瘦高体型的青壮年，男性稍多

　　2）继发性自发性气胸：由于病变引起细支气管不完全阻塞，形成肺大疱，肺大疱破裂发生气胸，如肺结核、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺癌、肺脓肿、肺尘埃沉着症及淋巴管平滑肌瘤病等。

　　（2）外伤性气胸

　　（3）医源性气胸

　　（4）其他：①月经期气胸；②妊娠期气胸；③航空、潜水作业；④抬举重物

　　2.依据胸腔内压力：闭合性气胸；交通、开放性气胸；张力性气胸

　　闭合性气胸

　　开放性气胸

　　致纵隔扑动的疾病

　　A.闭合性气胸

　　B.张力性气胸

　　C.开放性气胸

　　D.血气胸

　　E.脓胸

　　【答案】C

　　张力性气胸（气体只进不出&mdash;&mdash;胸膜腔高压&mdash;&mdash;压迫）

　　气管、支气管或肺损伤处形成活瓣，气体随每次吸气进入胸膜腔并积累增多

　　1.压迫伤侧肺使之逐渐萎陷

　　2.将纵隔推向健侧呼吸和循环功能的严重障碍

　　张力性气胸造成呼吸、循环障碍的机制是

　　A.胸壁软化，反常呼吸

　　B.肺组织挫伤，通气受阻

　　C.肺泡间质水肿，换气受阻

　　D.患侧肺萎陷，纵隔向健侧移位

　　E.严重皮下气肿，肺内气体流失

　　【答案】D

　　临床表现

　　1.症状与有无肺内原有疾病及原有肺功能状态有关

　　2.症状与气胸发生的速度有关

　　3.症状与胸膜腔内积气引起的压力大小有关

　　压力高，症状明显。张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位；患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗淋漓、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、窒息、呼吸衰竭，可以引起短时间内死亡。

　　4.起病及主要症状

　　诱因：部分患者可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，但多数患者在正常活动或安静休息时发生

　　起病：大多数起病急骤

　　胸痛：患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂

　　呼吸困难：继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。少数患者可发生双侧气胸，以呼吸困难为突出表现。积气量大或原来已有较严重的慢性肺部疾病者，呼吸困难明显，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫患侧在上，以减轻呼吸困难。

　　气胸一般体征概要：

　　视诊：患侧胸部隆起

　　触诊：语颤减低，气管向健侧移位

　　叩诊：鼓音

　　听诊：呼吸音低

　　小结：语颤变化考点

　　语颤变弱&mdash;&mdash;气多；水多；胸膜变厚了。

　　语颤变强&mdash;&mdash;实变；梗死；形成空洞了。

　　下列哪种情况语颤变强

　　A.气胸

　　B.血胸

　　C.肺气肿

　　D.大叶性肺炎实变期

　　E.胸膜肥厚

　　【答案】D

　　小结：气管移位考点（压力推动/牵拉）

　　移向健侧&mdash;&mdash;气胸，胸腔积液

　　移向患侧&mdash;&mdash;肺不张，慢性纤维空洞性肺结核

　　气管移位移向患侧的是

　　A.气胸

　　B.胸腔积液

　　C.液气胸

　　D.血气胸

　　E.肺不张

　　【答案】E

　　叩诊（气量）

　　气很多&mdash;&mdash;鼓音（气胸）

　　气多&mdash;&mdash;过清音（肺气肿）

　　气正常&mdash;&mdash;清音（正常肺）

　　气少&mdash;&mdash;浊音（肺实变，胸腔积液）

　　一病人胸部叩诊呈鼓音，气管移向健侧，是何种疾病

　　A.气胸

　　B.肺炎

　　C.肺气肿

　　D.肺不张

　　E.胸腔积液

　　【答案】A

　　特殊体征：

　　左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称Hamman征。

　　液气胸时，胸内有振水声

　　开放性气胸胸壁伤口可闻及气体进出胸腔发出声音

　　张力性气胸

　　患侧肺被压缩萎陷，气管、纵隔向健侧显著移位，使健侧肺同时受压，腔静脉回流障碍，心率快、血压低、颈静脉怒张。

　　胸腔内的高压，驱使气体进入纵隔或胸壁软组织，形成纵隔气肿及（或）面、颈、胸部甚至全身的皮下气肿。

　　胸膜腔内压常超过10cmH2O，甚至高达20cmH2O，胸腔穿刺有高压气体外逸。抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复升

　　男性，33岁，右胸车祸伤1小时。呼吸困难，发绀。查体:脉搏130次/分，血压76/50mmHg，右前胸可及皮下气肿，右胸叩鼓音,右肺呼吸音消失。最可能的诊断是

　　A.张力性气胸

　　B.闭合性气胸

　　C.创伤性血胸

　　D.创伤性休克

　　E.肋骨骨折

　　【答案】A

　　检查方法

　　X线胸片：表现为外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线。线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。

　　张力性气胸：

　　肺完全萎陷

　　纵隔向健侧移位。

　　诊断与鉴别诊断

　　1.诊断：根据临床症状、体征及影像学诊断

　　2.鉴别：

　　（1）支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病（COPD）

　　（2）急性心肌梗死

　　（3）肺血栓栓塞症

　　（4）肺大疱：影像学上，肺大疱气腔呈圆形或卵圆形，疱内有细小的条纹理

　　气胸并发症及其处理

　　1.脓气胸

　　金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌以及多种厌氧菌感染可并发脓气胸

　　除积极使用抗生素外，应插管引流，胸腔内生理盐水冲洗，必要时根据具体情况适当考虑手术治疗。

　　2.血气胸：抽气排液及适当输血，必要时开胸止血

　　3.纵隔气肿与皮下气肿：皮下气肿及纵隔气肿可以随胸腔内气体排出减压而自行吸收。若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环，可作胸骨上窝切开排气

　　治疗

　　保守治疗、胸腔减压、经胸腔镜手术或开胸手术

　　1.少量气胸

　　一般病人，少量气胸，尤其是首次发生无需特殊处理

　　年龄偏大、合并肺内疾病如COPD的患者，其胸膜破口愈合慢，呼吸困难等症状较严重，即使气胸量较小，原则上也不主张采取保守治疗.

　　2.大量气胸或者复发性气胸

　　需要进行胸膜腔穿刺，抽尽积气或行胸腔闭式引流术，促使肺尽早膨胀。部分患者需要手术治疗。

　　一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日抽气1次

　　3.开放性气胸急救处理原则：首先封闭胸壁创口

　　（1）给氧，补充血容量，纠正休克；

　　（2）清创、缝合胸壁伤口

　　（3）尽快做胸腔闭式引流

　　（4）给予抗生素，鼓励患者咳嗽排痰，早期活动，预防感染

　　（5）怀疑有胸腔内脏器损伤或进行性出血时，则需开胸探查手术

　　张力性气胸急救处理：排压

　　迅速使用粗针头穿刺胸膜腔减压，并外接单向活瓣装置使胸腔内高压气体易于排出，而外界空气不能进入胸腔。

　　张力性气胸产生休克，急救措施首先是

　　A.输血

　　B.升压

　　C.抗休克同时开胸探查

　　D.患侧胸腔排气减压

　　E.气管插管

　　【答案】D

　　进一步处理

　　应安置闭式胸腔引流。

　　持续漏气而肺难以膨胀时需考虑开胸探查手术

　　手术治疗：经内科治疗无效的气胸应该手术治疗

　　（1）胸腔镜直视下粘连带烙断术

　　（2）开胸手术

　　（3）胸膜固定

　　胸腔闭式引流术

　　1.适应症：

　　（1）不稳定型气胸，呼吸困难明显、肺压缩程度较重；

　　（2）交通性开放性气胸或张力性气胸；

　　（3）反复发生气胸、胸腔穿刺术治疗后气胸无改善者；

　　（4）需使用机械通气或人工通气的气胸或血气胸患者；

　　（5）拔除胸腔引流管后气胸或血胸复发患者

　　胸膜腔闭式引流的指征是

　　A.胸壁反常呼吸

　　B.血心包

　　C.胸内弃物存留

　　D.单根肋骨骨折

　　E.血气胸经穿刺抽吸无效

　　【答案】E

　　2.置管位置：气高水低

　　（1）排气：锁骨中线第二肋间〈伤侧〉。

　　（2）排液：腋中线与腋后线间6～8肋间。

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