成人单侧胸腔积液的诊断 胸腔积液不懂就看看

　　成人单侧胸腔积液的诊断

　　1.临床评估和病史

　　双侧胸腔积液临床上强烈提示为渗出液时不应行胸腔穿刺，除非表现不典型或治疗效果不满意。临床评估中需详细了解既往用药史。

　　2.胸腔穿刺

　　作为诊断用的胸腔积液样本应用21G的微孔穿刺针和50mL注射器穿刺收集，置于无菌容器和血培养瓶内送检。胸液检查项目：蛋白含量、乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）、pH值、Gram和AAFB染色，细胞学检查和微生物学培养。

　　3.胸液分析

　　注意观察胸液的外观和气味。测定胸液红细胞压积，有助于血胸的诊断。

　　测定胸液蛋白通常可鉴别漏出液和渗出液，血清蛋白正常时胸液蛋白低于25g/L提示漏出液而超过35g/L提示渗出液。如不能鉴别，应结合Light标准（注：胸液蛋白/血清蛋白的比值＞0.5，胸液LDH/血清LDH的比值＞0.6，胸液LDH值＞血清LDH正常值上限的2/3，有1项或多项时为渗出液）。

　　胸液淋巴细胞增多常见于恶性肿瘤和结核。

　　胸液嗜酸性粒细胞增多并不总意味着良性疾病。

　　非脓性胸液应测定pH值。感染性胸液，若pH＜7.2则提示需胸管引流。若怀疑有急性胰腺炎或食管破裂时应测定胸液淀粉酶。

　　同工酶测定有助于在恶性肿瘤或食管破裂所致胸液淀粉酶增高与腹部病变所致者间作出鉴别。

　　单独胸液细胞学检查仅可确诊60％的恶性胸腔积液患者。第一次胸液细胞学检查结果为阴性时，应再次送检。胸液和离心后细胞团都要涂片检查，如有凝块，需固定后切片行组织学检查。

　　4.影像学检查

　　疑有胸腔积液存在时应摄正侧位胸片。

　　胸腔积液量少或包裹时，超声引导下穿刺抽液更加安全、准确。与CT相比，超声检查更能清楚显示纤维性分隔。

　　胸腔积液患者行CT检查时需做增强扫描。胸液引流困难时，应行CT检查明确包裹性积液的量和部位。CT检查通常可鉴别良性和恶性胸膜增厚。

　　5.侵袭性检查

　　胸膜活检时标本应常规送结核菌培养。

　　胸膜间皮瘤患者行活检后，活检部位应行放疗以避免肿瘤种植。

　　用Abrams针行胸膜活检时，在同一穿刺部位至少要取得4块活检标本。

　　在对比增强CT扫描显示的胸膜结节部位活检时，应在影像学引导下进行。影像学引导下切割针活检与常规Abrams针胸膜活检相比，阳性率更高。

　　侵袭性较小的方法未能确诊时，应考虑胸腔镜检查。

　　未能确诊的胸腔积液患者不应常规行纤维支气管镜检查。如患者咯血或临床特征提示有支气管阻塞，应行纤维支气管镜检查。

　　6.特殊检查

　　疑为乳糜胸或假性乳糜胸时，胸液应测定甘油三酯和胆固醇，并检查有无胆固醇结晶和乳糜微粒。

　　怀疑有尿胸者，应检测胸液肌酐水平，尿胸患者其胸液肌酐水平将高于血清。

　　胸膜活检后，标本应送组织学检查和结核菌培养，以提高诊断结核的敏感性。

　　肺栓塞引起的胸液其胸液检查无特异性改变，确诊有赖于临床。

　　疑为风湿性胸膜炎时，需测定胸液pH值、葡萄糖和补体含量。风湿性关节炎患者胸液葡萄糖水平极少超过1.6mmol/L(29mg/dL)。不应检测胸液抗核抗体，因其水平与血清一致，对诊断无帮助。

　　HIV感染者出现胸腔积液时，与免疫功能正常者相比，其鉴别诊断需考虑更多疾病。

　　7.持续性不明原因胸腔积液的处理

　　不明原因胸腔积液持续存在时，应重新考虑肺栓塞和结核的可能性，因二者均需特殊治疗。

　　许多不明原因胸腔积液经随访观察最终证实由未能确诊的胸膜恶性肿瘤所致。

　　胸腔积液不懂就看看

　　任何原因导致胸膜腔内出现过多的液体称胸腔积液，俗称胸水。我们常说胸腔积液，实际上是胸膜腔积液。正常人胸膜腔内有3ml～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500ml～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液。按照胸腔积液的特点分类，可以将胸腔积液分为漏出液、渗出液（浆液性或血性）、脓胸、血胸、乳糜胸

　　按照病因分类可以有：

　　1.感染性疾病

　　胸膜炎（结核病、各类感染）、膈下炎症肺结核、各类肺感染、肺结核。

　　2.循环系统疾患

　　上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎。

　　3.肿瘤

　　恶性肿瘤、胸膜间皮瘤。

　　4.肺梗死

　　5.血管瘤破裂、胸导管受阻

　　6.低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化

　　7.其他疾患

　　黏液性水肿、药物过敏、放射反应、风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸（伴胸膜粘连带撕裂）、外伤致胸导管破裂、丝虫病。

　　胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见。肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。如心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻而使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良性低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。

　　临床表现

　　结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热。中老年人出现胸腔积液，应提高警惕，可能是恶性病变。

　　炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。

　　积液量少于0.3升时症状多不明显；若超过0.5升，患者可感到胸闷。医生在给患者进行体格检查时，会发现局部叩击呈浊音，呼吸的声音减低。积液量多时，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难会逐渐加剧。若积液进一步增大，使纵隔脏器受压，患者会出现明显的心悸及呼吸困难。

　　检查

　　1.外观

　　漏出液透明清亮，静置不凝固，比重1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。

　　2.细胞

　　正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。非结核性胸液中间皮细胞超过5%，结核性胸液中常低于1%。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。

　　3.pH

　　结核性胸液pH常<7.30；pH<7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH<7.30；若pH<7.40，应考虑恶性胸液。

　　4.病原体

　　胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20%，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。

　　5.蛋白质

　　渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018（每加减蛋白1g，使之比重增减0.003）。漏出液蛋白含量较低（<30g/L），以白蛋白为主，黏蛋白试验（Rivalta试验）阴性。

　　6.癌胚抗原（CEA）

　　恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。若胸液CEA值>15～15μg/L或胸液/血清CEA>1，常提示为恶性胸液。恶性胸液中铁蛋白含量增高，可伴为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。

　　7.类脂

　　乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高（>4.52mmol/L），呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色、但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液（胆固醇>2.59mmol/L），与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎，恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）。

　　8.葡萄糖

　　测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常；而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。

　　9.酶

　　胸液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6，提示为渗出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。

　　胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎，恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸液中含量高于血清中含量。

　　腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于100U/L（一般不超过45U/L）。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。

　　10.免疫学检查

　　结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达90%，且以T4（CD+4）为主。恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液患者胸腔层局部免疫功能呈抑制状态。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。

　　11.胸膜活检

　　经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助。拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，尚可作结核菌培养。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。

　　12.超声检查

　　可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包囊性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。

　　13.胸腔镜或开胸活检

　　对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。由于胸膜转移性肿瘤87%在脏层，47%在壁层，故此项检查有积极的意义。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，可达70%～100%，为拟定治疗方案提供依据。

　　14.支气管镜

　　对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查。

　　诊断

　　根据临床表现及相关检查可确诊。

　　治疗

　　已经诊断明确后就应该针对不同的原发病进行治疗。

　　1.结核性胸膜炎

　　多数患者经抗结核药物治疗效果满意。少量胸液一般不必抽液或仅做诊断性穿刺。胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，使患者体温下降。大量胸液者可每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000毫升，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿啰音，PaO2下降，X线胸片显示肺水肿征。此时应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情及酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。

　　糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重。胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙。待患者体温正常、全身毒性症状减轻或消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。

　　2.脓胸

　　脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染，同时伴有外观混浊、具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。

　　急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液，以及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌，应尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，可反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀，便于引流。少数脓胸可采用在肋间植入引流管，并连至水封瓶，将胸腔积液导出。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。

　　慢性脓胸患者有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等症状时，应考虑采用外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。

　　3.恶性胸腔积液

　　恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。由于胸液生长迅速且持续存在，患者常因大量积液的压迫出现严重呼吸困难，甚至导致死亡。因此，对于这类患者需反复胸腔穿刺抽液。但反复抽液可使蛋白丢失太多（1升胸液含蛋白40克），故治疗甚为棘手，效果不理想。

　　为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法。这有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗（CP）、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可在用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成。若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。

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