恶性胸腔积液 [胸部征象] “假瘤征” 的影像表现与临床意义

　　恶性胸腔积液

　　由肺癌或其他部位恶性肿瘤累及胸膜或胸膜原发性肿瘤所致的胸腔积液，是晚期恶性肿瘤的常见并发症。肿瘤阻塞了壁层胸膜血管，淋巴管或转移致纵隔淋巴结，使胸腔积液的回流吸收受阻，以及肿瘤直接侵犯和伴随的炎症，使毛细血管的通透性增加，是MPE产生的主要机制。因为积液量往往较多，且发展迅速，使肺扩展受到了机械性限制，影响心肺功能，易并发肺不张和反复感染，常常造成患者严重的呼吸困难和循环障碍，极大影响了患者的生存质量，如不及时治疗，即可危机生命。因此，积极治疗MPE是延长肿瘤患者生存期和提高生存质量的有效措施之一

　　因此，治疗的目的主要在于有效地控制积液增长，缓解呼吸困难，提高患者生存质量治疗，延长生存期。

　　【病因】

　　引起癌性胸腔积液最主要的是胸膜转移性肿瘤，其中以肺癌、乳腺癌和淋巴瘤最为常见。原发性胸膜肿瘤即胸膜间皮瘤也可导致胸腔积液。偶见于卵巢、子宫或胃肿瘤者。

　　【病理】

　　肿瘤引起胸腔积液可能有下列几种原因：

　　1．肿瘤胸膜转移，使血管通透性增加。

　　2．肿瘤压迫淋巴管或胸导管，使淋巴液回流受阻。

　　3．肿瘤压迫或阻塞支气管，产生肺膨胀不良，使胸膜腔内压降低。

　　4．其他如并发低白蛋白血症、阻塞性肺炎、肺梗死或心包填塞等均可加重或诱发胸腔积液。

　　癌性胸水积液处理

　　【穿刺引流】

　　大部分实体瘤胸水需要局部治疗才能改善症状，控制胸水以达到缓解病情，提高生活质量的目的。

　　【排液与胸腔内药物治疗首选方法】

　　（1）胸腔穿刺抽液：为缓解症状的有效方法，但单纯抽液胸水控制率低，大多数在1～3天内复发，且反复抽液致蛋白质大量丢失（4g/100mL）。首次抽液量可在密切观察下适当增加，为配合胸腔注药，应尽可能抽尽液体。

　　（2）内置胸腔引流管：既往胸腔粗管引流操作较复杂，损伤较大，癌性胸水者拔管后伤口难愈合，现已不提倡采用。细管引流（外径3～5mm）操作简便，损伤小，易注药，现在较广泛使用，拔管指征：引流量<150mL/天，胸片显示肺复张。

　　穿刺或抽液过程中，如患者发生咳嗽、气短，除了警惕气胸外，还应注意因胸腔内的压力减低、压缩肺重新膨胀,功能未恢复的肺血管充血、通透性增强导致的肺水肿。此时，应停止引流或抽液，上吸氧、用利尿剂，患者症状缓解后的第2天再次引流或针刺抽液直至将胸水尽量引流干净。

　　【胸腔腔内药物治疗】

　　由于长期置管引流导致大量蛋白丢失，促进全身情况恶化，增加气胸、胸腔感染和多房积液的危险，故应该配合胸腔用药。

　　常用硬化剂或化疗药治疗恶性胸腔积液，机制为抗肿瘤及抗胸膜粘连。

　　化疗敏感的肿瘤包括乳腺癌、SCLC、精原细胞瘤及淋巴瘤的胸腔积液全身化疗有效，大量胸水患者可单纯抽液后行全身化疗。如果患者KPS评分低，用单纯内置胸腔引流管引流，同时避免一次引流过多胸水，致纵隔摆动和复张后肺水肿。

　　【化学药物治疗】

　　胸腔内化疗是目前临床上治疗恶性胸水最常见的方法，通过胸腔内化疗可直接杀灭癌细胞，达到消除胸水的目的。适用于胸水中癌细胞检查呈阳性的病历，不适于因肿瘤原发病灶或转移灶压迫血管和淋巴管而引起的胸水。常用博来霉素、多柔比星、米托蒽醌、顺铂、阿糖胞苷、依托泊苷、氟尿嘧啶、丝裂霉素，可配合热疗，毒性小，一般为发热、恶心、骨髓抑制。

　　通过胸腔内化疗可以刺激胸膜造成化学性胸膜炎致胸膜粘连，起到胸膜固定术的作用，还可通过化疗药物直接杀灭癌细胞，达到消除胸水的目的。如下：

　　1.顺铂（cisplatin，DDP）：由于DDP可直接杀灭肿瘤细胞，并可刺激胸膜产生化学性胸膜炎，减少胸水渗出，所以DDP胸腔内灌注是目前MPE首选且有效的方法之一，其有效率在60%以上，常用剂量为40mg-60mg加生理盐水50ml胸腔内灌注。DDP胸腔内给药治疗MPE，有部分患者出现轻微骨髓抑制，肾毒性，胸痛及胃肠道反应，予对症治疗后皆可缓解。国内文献报道，DDP联合其他化疗药物如足叶乙甙或丝裂霉素可明显提高MPE的疗效。

　　2.卡铂（CarboplatinCBP）：CBP是第二代铂络合物，其抗癌活性与DDP类似，但毒副反应较少，CBP可引起靶细胞DNA的链间及链内交联，阻止其螺旋解链，从而破坏DNA，抑制肿瘤细胞的生长，可直接杀伤癌细胞，而且可以溶栓再通小血管和淋巴管，促进积液吸收。其腔内注射治疗MPE的有效率在50%-80%。常用剂量为300mg-500mg溶入生理盐水腔内注射。

　　3.DDP，硫代硫酸钠（sodiumhgposulfiteSTS）双途径化疗：此法主要用于肺腺癌、肺鳞癌合并MPE者，对于其他方法治疗效果不理想的MPE患者，有时能够奏效。此法的目的在于提高药物在胸腔中的浓度，减少DDP的全身毒性。总有效率90%。剂量为：胸腔灌注DDP500mg-1000mg，静脉滴注STS（第1天16g-32g，第2-3天8g-16g）解救，即双途径化疗。

　　4.长春新碱（Vincristine，VCR）：用VCR治疗MPE也取得了一定的疗效，抽尽胸水后胸腔内注入VCR1mg及生理盐水40ml，并同时注入利多卡因100mg；地塞米松5mg，总有效率为81%。

　　5.丝裂霉素（mitomycinC，MMC）：用MMC胸腔灌注治疗MPE，除具有抗肿瘤作用外，还具有明显的胸膜固定作用，有效率可达到70%以上。生理盐水50ml加MMC15mg胸腔内灌注，其最大副作用是疼痛，同时注入利多卡因，地塞米松可以缓解疼痛。用化疗药物胸腔灌注治疗MPE疗效确切，但化疗本身的毒副作用对晚期肿瘤患者会造成一定的损害，而且大多数药物刺激性较强，胸腔内灌注后可引起剧烈的疼痛，所以这类药物适于预计生存期较长，耐受性较好的患者。

　　【胸膜硬化剂固定术】

　　胸膜硬化剂固定术也称胸膜闭锁术，即向胸膜内注入硬化剂引起化学性胸膜炎，从而使胸膜粘连固定，使胸腔积液增长缓慢或不再增长，此法适用于那些对全身或局部抗肿瘤药物治疗无效及一般状态良好，预计寿命超过1-2个月，能够获得满意的肺膨胀患者。目前常用的胸膜硬化剂有如：四环素、滑石粉、强力霉素等，有效率高，但副作用大，药物来源有限。

　　1.滑石粉：采用滑石粉胸膜内用药治疗MPE已有60余年历史，至今仍在使用。据统计，治疗有效率达90%以上，是较理想的粘着剂。应用时经内窥镜向患者胸膜腔内均匀喷撒滑石粉，能获得完全、持久的胸膜固定。

　　2.四环素及其衍生物：四环素是较常见的硬化剂，具有价格低，度性小，耐受好，不影响抗癌药物的作用，又兼有抗菌作用等特点。四环素可以刺激间皮细胞释放对纤维母细胞活性的生长因子样物质，可致胸膜粘连，其治疗MPE的有效率在70%以上，治疗MPE的效果和用药剂量呈正相关。近几年，用四环素衍生物强力霉素或米诺四环素取代四环素治疗MPE，疗效优于四环素。

　　3.红霉素：红霉素胸腔内注射可使胸膜产生局部化学性炎症，从而导致胸膜粘连，以达到治疗MPE的目的。动物实验证实，胸腔注射红霉素后，MPE中的白细胞计数增加，胸膜表面出现炎症和成纤维细胞增生。1克红霉素溶入5%葡萄糖注射液30ml中，注入胸膜腔内，进行胸膜腔粘连治疗，总有效率为84.6%。

　　*胸腔内注入硬化剂最大的副作用是疼痛，一般和利多卡因同时使用，可以减轻疼痛。

　　【生物制剂免疫疗法】

　　生物免疫制剂对机体刺激小，无骨髓抑制和消化道反应等，近年来广泛应用于MPE的治疗，如IL-2、INF、TNF等，副作用小，常用药物有以下几种：

　　1.博莱霉素（bleomycin，BLM）胸腔注射：BLM是一种抗癌抗生素，其控制MPE的作用主要和其具有类似硬化剂的作用有关，用BLM30mg-60mg溶于生理盐水50ml胸腔内注射，博来霉素是治疗恶性胸腔积液最有效的药物之一，有效率83%左右。其无骨髓抑制和免疫抑制作用，缓解期长，局部刺激性小，对肺组织无毒性，患者耐受性良好，不影响患者同时接受联合化疗。

　　用药方法：30～40mg/m2IP，用静脉穿刺置管技术，首先将静脉用管置入胸腔内引流，尽量将胸水引流干净，然后将50～60mg博来霉素溶于50～60mL注射用水或生理盐水注入胸腔内，用肝素帽将封闭导管。

　　嘱患者每5分钟变换一次体位，持续20分钟以上，以使药物与胸膜腔均匀接触。

　　观察5～7天后如胸水不再产生可拔掉导管，如胸水又产生或增多，可再次抽胸水并注药1次。该技术在临床上使用即简单又安全，可以较长时间留置、反复引流及治疗，具有临床推广价值。

　　2.白细胞介素-2（interleukin-2，IL-2）胸腔注射

　　IL-2治疗的有效率为21%～95%，与癌肿有关。非小细胞肺癌患者恶性胸腔积液控制率约为62%，胸腔内单独灌注IL-2或IL-2配合其他化疗药物胸腔内灌注治疗MPE，是近年来采用的一种新的治疗方法，常用剂量在100万单位-200万单位不等，使用时用生理盐水50ml溶入，缓慢注入胸腔，每周1次-2次，2周-4周为一个疗程。IL-2主要不良反应为发热，对血象及肝肾功能无明显影响。

　　用法：100～300万IU/次，每周注射1次，连用2～4周。选用胸腔穿刺或胸腔导管闭式引流尽量抽尽胸水后，将白介素-2溶于10～20mL生理盐水中，然后将药物注入胸腔内。

　　胸腔内给药前半小时可给予非那根25mg肌注、解热镇痛药如消炎痛25mg口服以减轻胸腔给药后引起的寒战、发热不良反应。

　　3.干扰素（interferon，INF）：采用INF胸腔内灌注治疗MPE也是近年来采用的有效方法之一，配合全身化疗的基础上，胸腔注射IFN-a2b，600万u/次，每周2次，共2周，有效率为64.29%。

　　4：肿瘤浸润淋巴细胞（tumorinfiltratinglymphocyte，TIL）和淋巴因子激活的杀伤细胞lymphokineactivatedkiller，LAK）目前研究证实，从MPE中分离自体TIL和LAK体外扩增3周-4周，重新输入胸腔，对MPE的治疗总有效率为50%-80%。经TIL治疗后，多数患者精神好转，食欲增加，睡眠改善，体力增强，外周血白细胞增加，T细胞亚群中CD4升高，CD8下降，CD4/CD8比值升高，胸液中癌胚抗原水平不同程度下降，腺苷脱氨酸活性升高，部分患者胸水癌细胞消失

　　5.短小棒状杆菌（Corynebacteriuumparvm，CP）：CP是厌氧的革兰氏阳性杆菌，其表面的类脂质有显著的免疫刺激作用促使恶性胸腔积液中的淋巴细胞DNA合成，释放单核细胞活化因子，激活吞噬细胞，增强其对肿瘤细胞的杀伤作用。胸腔内注入CP，通过刺激胸膜组织中大量的巨噬细胞，产生化学性反应而使胸腔快速粘连，即引起化学性胸膜炎，使胸膜纤维化，粘连，最大限度地减少和阻止胸液的渗出，其治疗胸水的有效率达84%-90%，CP的常用剂量为7mg-14mg加入生理盐水40ml-60ml中，于胸水引流后注入胸腔。

　　6.假单胞菌菌苗（pseudomonasbacterialvaccing，PVI）：PVI是由一株新假单胞菌制成的死菌苗，富含脂多糖类物质，具有广泛的生物活性，对免疫系统有促进作用。它能增强巨噬细胞活性，对转移癌有明显的抑制作用，还可诱导机体产生INF及肿瘤坏死因子等，PVI2ml-6ml悬浮在10ml-20ml生理盐水中，抽尽胸水后注入胸腔，结果总有效率为82.7%，胸液恶性细胞转阴率为86.1%。

　　7.胞必佳（nocardiarubracellwallskeleton，N-CWS）：YN-CWS是红色诺卡氏菌细胞壁骨架的冻干剂型，它能抑制癌细胞，增强巨噬细胞、淋巴细胞和自然杀伤（naturalkiller，NK）细胞的活性，还能诱导机体产生INF、LAK细胞和肿瘤坏死因子，并参与抗癌作用。抽尽胸水后，用N-CWS600ug/次，加生理盐水稀释后注入，每周1次，使用1次-3次后，总有效率（CR+PR）为88.9%。

　　8.高聚金葡素：高聚金葡素为新型的抗肿瘤生物反应调节剂，是从低毒高聚集价的金葡菌代谢产物中提取的一种活性物质。大量动物实验及临床研究证实，该药具有广泛的药理活性，能增强NK细胞、T细胞及LAK细胞活性，增强淋巴细胞转化率，从而提高机体的免疫功能，直接杀灭胸水中及转移到胸膜的恶性肿瘤细胞，从不损伤正常细胞，并能修复损伤的细胞，排液后注入高聚金葡素2万u（40ml）进行治疗，总有效率84.4%。副反应为高热，疼痛，经对症处理后缓解。也有研究显示，高聚金葡素加用化学药物CBP、DDP等可以明显提高疗效生物免疫制剂最大的副作用是发热，也有少数患者出现过敏反应和胸痛，经对症处理后可缓解。

　　总结：近年来治疗MPE的方法有很多，都取得了一定的效果，但几乎所有的治疗药物都有不同程度的副反应，如化疗药物的毒副作用、生物免疫制剂引起的发热，硬化剂引起的剧烈疼痛等，都对晚期肿瘤患者造成一定的伤害。

　　往胸腔里注入滑石粉、博来霉素、铂类、白介素2等等都称为：“胸膜闭锁术”。就是用药物刺激胸膜使之产生炎症、纤维粘连，永久性闭锁胸膜腔（脏层胸膜与壁层胸膜之间的间隙），消除产生、装胸水的地方。

　　【注意事项】

　　警告！胸膜闭锁术对于治疗恶性胸腔积液效果显著，但胸膜腔闭锁后会严重影响患者的肺功能。不到万不得已的情况请慎用，并非只要有胸水就用的方法！

　　慎用“胸膜闭锁术”，胸腔积液是有很多病因的。胸腔积液分渗出性积液和漏出性积液。

　　一、漏出性胸腔积液

　　低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻（纵膈肿瘤等原因），产生胸腔漏出液。

　　二、渗出性胸腔积液

　　一类是炎症性病变所致，如由细菌、病毒或真菌等感染胸膜引起感染性炎症，导致胸腔积液，或由于肺栓塞、胰腺炎、结缔组织疾病等非感染性炎症引起胸腔积液。或者由于胸膜原发、转移肿瘤引起的恶性胸腔积液。

　　常见：如胸膜炎症（结核病、肺炎），结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、淋巴管阻塞（纵隔肺门淋巴结转移）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。

　　三、胸腔积血病因

　　胸腔积血也属胸腔积液范畴，肺内大的肿瘤病灶破裂出血、主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。

　　肿瘤病人恶性肿瘤向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。肺内大的肿瘤病灶破裂出血可引起胸腔积血。

　　【临床经验】

　　胸腔积液的病因里，仅有肿瘤累及胸膜使其表面通透性增加这一种胸腔积液必须通过往胸腔里注入药物的“胸膜闭锁术”来止住，其他的原因引起的胸腔积液完全没有必要采用这种严重损害肺功能的方法。例如:

　　心衰引起的胸腔积液，抗心衰就可以止住；

　　低蛋白血症性胸腔积液，补白蛋白能止住。

　　喘气（气促，不活动时呼吸频率大于25次/每分钟以上）就是肺功能低。

　　呼吸频率越快代表肺功能越差。

　　血氧饱和度低于正常值，越低，肺功能越差。

　　用肺功能仪吹气，吹得越少，肺功能越差。

　　心包积液引起的心率快不是肺功能降低，是因为心包填塞

　　胸腔置管引流，必须缓慢引流，首次引200ml约积液的20%然后完全闭管，让肺部压力适用，1小时后再引流了约40%，疼痛肌注止疼针，4小时候放了约40%，引流干净后。管内注入顺铂，，肌注止疼针，静脉滴注止呕药。

　　[胸部征象]“假瘤征”的影像表现与临床意义

　　【影像表现】

　　一、X线表现

　　叶间裂局限性包裹性积液视其张力的大小，一般呈椭圆形、梭状或球状；当张力较高时呈球形，经治疗液体吸收后此阴影可消失，故称假瘤征。需要与肺内肿瘤鉴别。假肿瘤往往边缘光滑，密度均匀，凸面向正常肺组织侧膨出，可呈滴水状，即随体位改变地心侧增大；这和实性肿瘤不随体位改变而改变其大小不同，其走行与叶间裂走行方向一致，两端的叶间胸膜常有增厚，类似彗星尾状。

　　(a)胸部正侧位片：正位片显示右肺中野内带一边缘光滑的“假肿瘤”，侧位片显示该“假肿瘤”位于后方，其长轴并与叶间裂走行方向一致

　　(b)同一病例经治疗后“假肿瘤”消失

　　图1X线表现

　　二、CT表现

　　CT能更清楚地显示沿叶间裂局限性椭圆形、梭状或球状水样密度阴影。边缘光滑，凸面向正常肺组织侧膨出，其走行与叶间裂走行方向一致。两端的叶间胸膜常有增厚，类似彗星尾状。增强后液性部分无强化，相应胸膜可增厚强化，形成“胸膜尾征”。见。

　　(a)右侧叶间裂包裹性积液示意图，“假肿瘤”长轴与叶间裂方向一致并与叶间胸膜

　　(b)CT横断面肺窗图像显示，“假肿瘤”长轴与叶间裂方向一致，两侧与叶间裂相连

　　【病理机制】

　　一、胸腔积液产生机制

　　(1)胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。

　　(2)胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。

　　(3)胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。

　　(4)壁层胸膜淋巴引流障碍癌症、淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。

　　(5)损伤所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见；中青年患者中，结核病尤为常见。中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症时，胸腔积液可为漏出液。

　　二、胸腔积液吸收的机制

　　健康人的胸膜腔为负压（呼吸时平均为-5cmH2O),胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压（8cmH20)。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（30cmH2O);脏层胸膜则由肺循环供血，静脉压低（11cmH20)。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收。根据动物实验测算，人体每天胸膜腔可有0.5?1L液体通过。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。

　　胸膜炎症可使管壁通透性增高，较多蛋白质进入胸膜腔，使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，致使胸液中蛋白质积累，导致胸腔积液。门静脉肝硬化常有低蛋白血症，血浆胶质渗透压降低，可产生漏出液，当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等，均有可能产生胸腔积液。

　　胸腔积液可因各种原因引起叶间胸膜局部粘连，使液体局限在叶间便形成叶间包裹性积液。

　　【临床意义】

　　胸腔积液为胸部全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要，漏出液常在纠正病因后可吸收。渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、肺部其他感染和恶性肿瘤等。

　　一、结核性胸膜炎

　　多数患者抗结核药物治疗效果满意，胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺迅速复张。大量胸液者每周抽液2?3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000mL，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或

　　循环障碍。此种由抽胸液后迅速产生的肺复张后肺水肿，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，PaO2下降，X线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿药，控制入水量，严密监测病情与酸碱平衡。抽液时若患者有头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5mL，密切观察病情，注意血压，防止休克。

　　糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙25?30mg/d，分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量直至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程为4?6周。

　　二、脓胸

　　脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关，少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰氏阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰氏阴性杆菌中以铜绿假单胞菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦已被广泛证实。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张症并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰氏阴性杆菌感染甚为常见。

　　急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，可反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀以便于引流。少数脓胸可行闭式引流。对有支气管胸膜瘘者，不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。

　　慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水、电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。

　　三、恶性胸腔积液

　　恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多（1L胸液含蛋白40g)，故治疗甚为棘手，效果不理想。为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。

　　全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括多柔比星、顺钼、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗（CP)、IL-2、干扰素-β、干扰素-γ、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL)等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。虽经上述多种治疗，恶性胸腔积液的预后仍不佳。

　　【鉴别诊断】

　　叶间胸膜积液在X线平片时常需与肺不张、肺炎和肺内结节肿块鉴别。由于右斜裂的解剖位置紧贴在右肺叶之后，当该处有积液时形成的病变投影与右肺中叶病变的投影在正位、侧位胸片上位置完全相同或非常接近，易于混淆。肺不张在胸片表现为楔形或近似楔形或菱形的密度增高影，边界清楚，一角指向肺门，底边背向肺门，肺不张的边向病变侧偏移或凹陷；肺炎的边缘模糊或较平直，既不向病变侧收缩，也不向正常肺组织侧膨凸；而叶间胸膜积液表现为狭长的梭形密度增高影、边界清楚、一角指向肺门，边缘向正常肺组织侧偏移膨凸；有时不典型时平片很难鉴别，尚需进一步CT检查来鉴别。CT上肺不张的边缘向病变侧凹陷，有时还可见相应支气管阻塞情况；肺炎除见病变边缘模糊或平直外，若能见充气支气管征可明确诊断；叶间积液边缘光滑，凸面向正常肺组织侧膨出，其走行与叶间裂走行方向一致。增强后无强化。肺内结节肿块不随体位改变其形态，增强CT可有强化，与叶间积液不同，穿刺抽出液体则可确诊。

　　如果您有任何健康方面的疑问请添加微信公众号：健客健康咨询，健客健康咨询为各位朋友提供全面专业的疾病咨询和健康资讯，健客健康咨询真诚为您服务。健客宗旨：让每一个人更健康。