寄生虫性胸腔积液 胸腔穿刺术：要点与指南(全)

　　寄生虫性胸腔积液

　　寄生虫病是寄生虫感染引起的常见病和多发病，是导致发展中国家儿童死亡和疾病负担的主要原因之一，也是全球性公共卫生问题。我国地域辽阔，经济发展不均衡，加上许多寄生虫病是人畜共患疾病，且近年来食源性寄生虫病和机会性寄生虫病的患病人数也有增加趋势。寄生虫感染可以导致胸膜受累，起病形式往往具有隐匿性，因此，在原因不明的胸腔积液诊治过程中，对寄生虫感染保持高度警惕性，对减少误诊、提高治愈率非常重要。本文就累及胸膜的常见寄生虫如溶组织内阿米巴（entamoebahistolytica）、细粒棘球绦虫（echinococcusgranulosus）、肺吸虫（paragonimuswestermani）等，及临床少见的可累及胸膜的寄生虫感染如肺嗜酸性粒细胞增多、肺蛔虫症、蓝氏贾第鞭毛虫等导致的胸膜病理损害加以简要阐述。

　　1阿米巴病

　　阿米巴病是由溶组织内阿米巴感染人体所致的疾病，临床表现多种多样。根据世界卫生组织（WHO）报告，阿米巴病每年可导致约10万人死亡，是寄生虫引起死亡的首要原因［1］。溶组织内阿米巴的感染率更高，每年新增的感染人数约为5亿人，其中约有5000万人发病，造成了严重的公共卫生问题［2］。

　　1.1流行病学溶组织内阿米巴病多发生在热带、亚热带和温带地区，多在秋季发病，夏季次之。发病率农村高于城市，男性多于女性，成年人多于儿童，幼儿患者很少，可能与吞食含包囊食物的机会多少有关，感染率的高低与环境卫生和居民营养状况等密切相关。溶组织内阿米巴有滋养体及包囊2期：（1）包囊：感染型，人吞食被包囊污染的食物或水后即造成感染；（2）滋养体：侵袭型，无感染能力，在适当条件下能侵袭与破坏组织。包囊由受感染的宿主粪便排出，通过污染食物和水传播。卫生条件及卫生习惯差会加剧疾病传播。

　　1.2发病机制溶组织内阿米巴主要引起肠道内感染，也可导致肠道外侵袭性感染，肠外受累可在原发性肠道感染几年后发生。包囊在小肠内脱囊，产生侵袭性滋养体，侵犯结肠黏膜，造成溃疡性病变，同时经血行性传播导致肠外器官受累。

　　1.3临床表现多数溶组织内阿米巴感染无症状，侵袭性肠道感染通常表现为血性腹泻和腹痛，也可出现水样腹泻和便秘。阿米巴肝脓肿（amebicliverabscee，ALA）是最常见的阿米巴病肠外表现，其次是肺部受累［3］。肝外器官受累可由横膈ALA直接蔓延到胸部，侵犯肺、胸腔和心包腔，或阿米巴滋养体远处血行播散导致，淋巴管传播也是其他肝外器官感染的可能途径。近来，对胸膜受累的机制提出了“吸入假说”，推测吸入含溶组织内阿米巴包囊或滋养体的灰尘或可导致肺和胸膜受累［3］。

　　1.3.1胸膜损害约有20%的ALA可引起胸膜肺部并发症［4］，胸腔积液多与肝右叶ALA密切关联，胸腔积液的量不等，从少量包裹性积液到大量胸腔积液都可发生，有的还表现为肺下炎症和脓胸（表1）。当出现下列表现时，应高度怀疑胸膜肺阿米巴病：（1）右侧膈肌升高；（2）肝肿大；（3）胸腔积液（通常是右侧）；（4）右肺下炎症［3］。如果ALA发生在肝左叶，也可引起左侧肺胸膜受累，并导致心包腔病变。

　　1.3.1.1脓胸患者最初可出现发热、右上腹痛，有的可伴有右肩胛区疼痛。ALA破裂进入胸膜腔发展为脓胸（通常为右侧）时，疼痛会突然加重，有时有撕裂感［4］。患者可能出现呼吸困难、咳嗽、咯血、咳巧克力色痰。大量胸腔积液（或脓胸）可导致纵隔移位。病情严重者，可导致败血症、休克、呼吸衰竭，甚至死亡。阿米巴肺脓肿也可直接蔓延到胸膜腔引起阿米巴脓胸，但比较少见。

　　典型的阿米巴脓胸为浑浊、不透明的“鱼肉酱样”脓液，呈巧克力色或红棕色。阿米巴脓胸的常规和生化特点为：（1）pH值偏低；（2）乳酸脱氢酶升高；（3）白细胞计数增高；（4）糖低；（5）如无合并感染通常为无菌、无臭味。胸腔积液颜色受阿米巴滋养体侵入量影响，因此不能单纯根据外观颜色来鉴别诊断。

　　有时，胸膜炎症反应导致胸膜粘连甚至胸膜腔完全闭塞，可防止感染播散至胸膜腔，在这种情况下，阿米巴感染可直接累及肺实质，导致肺脓肿和支气管胸膜瘘，进而感染胸腔，形成阿米巴脓胸。

　　1.3.1.2反应性胸腔积液ALA也可能引起少到中等量的右侧反应性胸腔积液，而无阿米巴感染直接蔓延至胸膜腔。可出现胸膜炎性疼痛，疼痛可放射至右肩膀和肩胛骨。

　　1.3.1.3支气管胸膜瘘是引起液气胸的主要原因。

　　1.4诊断根据典型的临床表现、体格检查，结合影像学检查、血清学和胸腔积液分析可诊断。患者大多有ALA和阿米巴痢疾病史，因为肠外阿米巴病患者只有35%有腹泻病史，所以大多数患者在出现肠外症状时并不能检测出溶组织内阿米巴包囊和滋养体。阿米巴脓胸是无菌的，除非发生二重感染，脓液中滋养体的分离率变异性很大，直接镜检很难检测到，采用培养可提高检测阳性率。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接血凝试验（IHA）、间接荧光抗体试验（IFA）等血清学方法进行诊断，阳性率可达80%～90%，特异性高［5-6］。

　　1.5治疗

　　1.5.1药物治疗口服或注射甲硝唑治疗肠外阿米巴病通常是有效的。一些医生认为一些“老药”如吐根碱等，用于阿米巴病引起的严重并发症，如心包炎或腹膜炎，比甲硝唑有更快速的治疗效果，但由于治疗量和中毒量接近，且有蓄积作用和心肌损害、血压下降、心律不齐等副反应，目前已逐渐被甲硝唑、替硝唑取代［7］。氯喹优先选择应用于症状轻微的孕妇。所有这些药物治疗组织阿米巴病比肠道感染更有效；应用这些药物治疗时应遵循抗阿米巴药物的使用剂量。常用抗寄生虫药物使用剂量见表2。

　　1.5.2穿刺引流脓胸需要进行穿刺引流，穿刺时间选择在药物开始治疗后3～5d。

　　1.5.3外科治疗对于支气管胸膜漏长期存在，或脓胸引流不畅，内科保守治疗效果欠佳者可考虑手术治疗，通常采用病灶切除或胸膜剥脱术。

　　2细粒棘球蚴病

　　细粒棘球蚴病（echinococcosis）或包虫病（hydatidosis）是由棘球绦虫的幼虫寄生于人兽体内引起寄生虫传染病，感染后通常会累及人体的肝脏和肺。目前已经鉴定出6种株型，其中有4种可引起人类疾病。细粒棘球绦虫引起的囊型包虫病，可以侵犯胸腔，导致胸腔积液。

　　2.1流行病学我国是包虫病高发国家之一，主要的流行国家尚有蒙古、土耳其、土库曼斯坦、伊拉克、叙利亚、黎巴嫩、阿根廷、巴西、智利、澳大利亚，以及非洲北部、东部和南部的一些国家。我国以囊型包虫病为主，主要由细粒棘球绦虫的幼虫引起的囊型包虫病（cysticechinococcosis）和多房棘球绦虫（echinococcusmultilocularis）的幼虫引起泡型包虫病（alveolarechinococcosis）。细粒棘球蚴的中间宿主包括狗、羊、牛等牲畜，及卫生条件差地区人类。目前21个省（市、区）报道有原发性人、畜包虫病及家、牧犬细粒棘球绦虫感染。流行区主要分布于西部、北部和西北的牧区和农牧区。由于流行广泛，宿主丰富，地理生态复杂，分布于我国的细粒棘球绦虫可能存在不同的株型。泡型包虫病又被称为“虫癌”，是高度致死的疾病，患者不经治疗，10年病死率可达90%，其他人体棘球蚴病的病原体还有少节棘球绦虫（E.oligarthrus）和伏氏棘球绦虫（E.vogeli），目前我国没有这两种虫体。

　　细粒棘球绦虫成虫在肠道排卵，经粪便排出，虫卵被中间宿主吞服，在小肠内卵孵化成胚胎，再通过中间宿主经粪-口途径传播［7］。严格遵守卫生可以防止摄入虫卵预防人体包虫病的发生。

　　2.2发病机制细粒棘球蚴囊是一单个充满液体的囊泡，囊壁分为两层，内层为细胞内生发层，外膜薄且常不完整。囊泡呈圆形或椭圆形，囊泡大小基本相同，直径0.1～0.7cm，囊泡内含透明囊液和原头蚴，有的含胶状物而无原头蚴，多个囊泡聚集成“棘球蚴砂”。囊泡可以发育成绦虫或形成新的囊泡。泡球蚴主要是外生性出芽繁殖，不断以浸润方式长入周围组织，少数也可向内芽生形成隔膜而分离出新囊泡。1～2年即可全部占据所寄生的器官，还可以向器官表面蔓延至体腔内，犹如恶性肿瘤，因此，又称为“虫癌”。囊泡的外生性子囊可经血液及淋巴迁移到其他部位，发育为新的泡球蚴。囊泡也可通过血流感染或经胆道、支气管树引发二重感染，感染的囊泡可引起其所侵入的器官形成脓肿。

　　2.3临床表现包囊完整时没有明显临床症状，因为其对机体几乎不产生炎症反应，很少引起过敏反应。囊泡破裂可导致疾病发生。胸部包虫病有咳嗽、发热、呼吸困难、出汗、咯血、胸痛等症状。合并感染时可出现肺脓肿症状，发烧、胸痛、咳嗽、咯脓痰，伴有支气管瘘者，脓痰中带有囊碎屑，重者咯血。合并破裂者若穿入支气管，则引起剧烈咳嗽，咯出大量水样囊液，其内带有内囊碎片，重者窒息死亡。肝、肺包虫病是最常见的受累器官。极少患者偶尔咳出全部棘球蚴囊内容物，外囊塌陷闭合，而获痊愈。

　　2.3.1胸膜受累根据病情的严重程度，由单纯胸膜增厚到严重组织破坏表现不同（表1）。

　　2.3.1.1气胸非常少见，若囊泡穿入胸膜腔，则可发生液（脓）气胸、支气管胸膜瘘。肺包虫囊泡往往位于肺的外周区域，可能会突破胸膜进入胸膜腔，引起胸腔内的异物反应。此外，肝脏包虫囊泡可以直接破入胸腔造成肝胸膜瘘。

　　2.3.1.2胸膜包虫病因为破裂的囊泡营养缺失，仅约10%的胸腔包虫囊泡破裂后可发生继发胸膜包虫病［8］。继发胸膜包虫病也可能由幼虫经血行播散发生，但非常罕见［9］。血行播散继发胸膜包虫病有3种不同的表现形式，其中包括包虫胸膜肉芽肿、胸部棘球蚴病、胸膜包虫移植。胸膜包虫移植指的是子囊由母囊破裂释放植入胸膜，通常是多个或夹在壁层胸膜之间。胸部棘球蚴病是指小的囊泡生长聚集成“棘球蚴砂”在胸腔积液中自由浮动，可有胸膜增厚。包虫胸膜肉芽肿由子囊产生的棘球蚴素导致肉芽肿反应所致，胸膜肥厚或形成胸膜纤维板时，可行胸膜剥脱术［10］。

　　2.3.1.3胸腔积液一个完整的肝或肺囊泡刺激临近胸膜产生炎症反应，引起“反应性胸腔积液”。囊内容物破入胸腔可引起渗出性嗜酸细胞性胸腔积液，一旦发生二重感染可导致脓胸。

　　2.3.1.4相邻器官破坏胸膜包虫囊泡也可浸润性生长穿透相邻脊椎，造成骨质破坏，背部疼痛，与恶性肿瘤相似，需要鉴别。

　　2.4诊断通过影像学检查和血清学试验可临床诊断。胸片、CT和胸部磁共振成像可显示肺和胸膜腔内呈分叶状囊性病变。在某些情况下，囊膜在胸腔积液中漂浮可在CT成像上产生“蛇影症（serpentsign）”［11］。

　　血清学检查结果受囊泡是否完整影响，破裂的囊泡较比完整的囊泡能产生更强烈的免疫反应。人体包虫病免疫学诊断方法有IHA、ELISA、PVC薄膜快速ELISA等。其中以ELISA法最为常用且较敏感。现有的包虫病免疫学试验方法在敏感性和特异性上存在很大的差异。10%～40%手术确诊的包虫病患者用目前已知的抗原检测不到特异性抗体，可以通过对特定抗原的免疫印迹检测证实包虫病。外周血嗜酸粒细胞可增高。胸腔穿刺液中可见棘球蚴囊膜、子囊。

　　2.5治疗

　　2.5.1手术治疗手术切除完整的囊泡可能治愈包虫病，并防止囊液溢出造成的不良后果。如果存在手术禁忌证，口服阿苯达唑或甲苯咪唑可能有一定疗效［12］。阿苯达唑因为具有更好的膜穿透性和肠吸收性，疗效优于甲苯咪唑。治疗时间至少持续3个月。阿苯达唑联合使用吡喹酮效果更好［13］（见表3）。

　　2.5.2非手术治疗患者也可以进行穿刺治疗，但切忌盲目穿刺，因囊液外溢造成继发性胸膜包虫病，或引起严重过敏反应［14］。可在超声引导下按穿刺、注射和抽吸三步骤进行，囊泡内注入95%乙醇或高渗盐水约15min后再抽吸。也可联合注入阿苯达唑预防继发性包虫病。

　　3肺吸虫病

　　引起人类感染的最常见肺吸虫（paragonimuswestermani）也称“卫氏并殖吸虫”，肺吸虫病是一种食源性人畜共患疾病，可引起亚急性和慢性疾病，常与结核病相混淆。90%的病例发生在亚洲地区，患病数约为2000万例［15］。

　　3.1流行病学肺吸虫卵进入水中发育成毛蚴，并钻入第一中间宿主——川卷螺体内形成胞蚴，以后发育为母雷蚴、子雷蚴，再发育成大量的尾蚴，尾蚴脱离螺体侵入第二中间宿主——石蟹、蜊蛄体内发育成囊蚴，狗、猫、猪、狼、老虎和其他的宿主也可作为中间宿主。人类是由生食或未煮熟的淡水蟹类、摄食小龙虾和含囊蚴的海产品等感染，肺吸虫病在日本的发病率很高，我国仅在少数山区有散在流行。

　　3.2发病机制人类卫氏并殖吸虫尾蚴穿过十二指肠肠壁渗透入腹膜腔，2周后穿过膈肌进入肺脏和胸腔。尾蚴在肺和胸腔之间移位穿行是虫体发育成熟的必备条件，尾蚴必须在胸腔里发育成熟后进入肺内寄生，虫体的异位移行可导致组织变态反应性炎性反应，以中性粒细胞、嗜酸细胞浸润为主，局部组织坏死，周边肉芽组织增生，逐渐纤维化形成囊壁，即所谓“并殖性囊肿”。随着时间推移，这些囊肿可形成溃疡和愈合。虫卵环绕着组织周围形成“伪结核结节”，并可波及其他器官和组织，如大脑和横纹肌［16］。人类宿主不能将异位虫卵排出体外，蠕虫的生命周期不能在肠外传播的过程中完成，所有感染在人体宿主可持续存在20年以上。

　　3.3临床表现卫氏并殖吸虫感染可无症状，寄生虫感染初期可出现荨麻疹、腹泻、腹痛等症状，胸膜受累后的主要临床特征是感染，表现为寒战和发热，而肺部典型症状可于初次感染后几个月甚至几年后出现，通常表现为非特异性，包括发热、咳嗽、胸膜炎性胸痛，呼吸困难和咯血［17］，可咳出铁锈色或血性痰。胸部影像学可表现出肺结节影、磨玻璃影和肺实变征象。因此，临床上需与肺癌、真菌感染和结核感染等慢性肺疾病鉴别。肺吸虫病可导致外周嗜酸性粒细胞增多和嗜酸性粒细胞性肺炎。寄生虫还可引起远程播散病灶，如大脑、皮肤和皮下组织等。

　　3.3.1胸膜受累

　　3.3.1.1胸腔积液（包括乳糜胸和胆固醇性积液）肺吸虫引起胸腔积液的典型表现（见表1），包括低糖（＞100mg/L）、高蛋白（通常＞30g/L，甚至＞60g/L）和高白细胞计数（＞109个/L），及胸腔积液嗜酸性粒细胞增高。乳糜胸外观乳白色，沉淀后上清液不透明，胸腔积液甘油三酯＞1100mg/L；可见乳糜微粒。卫氏并殖吸虫侵袭导致左胸腔内胸导管破裂被假定为乳糜胸的发生机制。胆固醇积液时胆固醇浓度超过2500mg/L，中性粒细胞为主，蛋白定量常＞50～60g/L，但甘油三酯水平没有增高。卫氏并殖吸虫引起的乳糜胸极其罕见，胆固醇积液是很常见的。肺吸虫病胸腔积液可以是巨大的，可能导致压迫性下肺不张［18］，可见肺内结节和纵隔淋巴结肿大。

　　3.3.1.2气胸已有肺吸虫病导致气胸的临床病例报告［19］。

　　3.3.1.3胸膜增厚慢性胸膜肺吸虫病可导致胸膜增厚，并导致限制性通气功能障碍。

　　3.4诊断根据临床病史、血清学检测及必要时的肺活检可确定诊断。外周血和胸腔积液中嗜酸性粒细胞均增高，可能是由于受嗜酸性粒细胞趋化因子白细胞介素-5（interleukin-5，IL-5）水平增高刺激有关［20］。胸腔积液特点如前所述。从痰或粪便中分离到寄生虫卵有助于确诊。血清学检查如补体结合试验等检测到肺吸虫抗体，可作为临床有效的诊断证据。

　　肺吸虫病和肺结核临床表现相似，须注意鉴别，肺结核常累及肺尖和肺门淋巴结，而肺吸虫病极少累及这些区域。肺吸虫病不会引起明显乏力和消瘦等结核中毒症状，结核性胸腔积液的特点为高糖，与肺吸虫病胸腔积液相比，乳酸脱氢酶和蛋白质浓度均较低［17］。

　　3.5治疗吡喹酮是治疗肺吸虫的首选药物。吡喹酮的主要副反应包括恶心和呕吐，也可在治疗开始1周后出现过敏反应，严重感染者尤其明显（表2）。

　　4其他引起胸膜受累的寄生虫感染

　　单纯性肺嗜酸性粒细胞增多，或吕弗勒综合征（Leoeffler’ssyndrome），是一种少见的嗜酸细胞性胸腔积液（表3），也可导致胸膜炎性胸痛。最初认为与蛔虫感染有关，现在明确也可由其他寄生虫等引起，如粪类圆线虫、猪带绦虫、旋毛虫、蓝氏贾第鞭毛虫病、钩虫、十二指肠钩虫和美洲钩虫等引起。班氏丝虫和马来丝虫的微丝蚴的迁移可引起热带肺嗜酸细胞增多症，但合并嗜酸细胞性胸腔积液的较少。

　　胸腔穿刺术：要点与指南(全)

　　临床经验

　　·一定要沿下位肋骨的上缘进针

　　·从后方进针时，要避开距离脊柱4到5cm范围内的区域，因为这个区域的肋间动脉可能走行在肋间隙中央

　　·如果用21号针头（绿色）抽吸不到胸膜液或空气，应放弃操作，改用影像引导下穿刺。

　　·如果患者在胸腔穿刺期间出现胸痛、咳嗽或呼吸困难加重，您应该立即停止操作。

　　胸腔穿刺

　　胸腔穿刺也称胸膜腔穿刺术或胸腔引流术。胸腔穿刺是一项创伤性很小且相对安全的操作。这项操作既可在床旁进行，也可在门诊上进行。它不存在绝对禁忌症。相对禁忌症包括1：

　　·凝血时间延长

　　·皮肤疾病

　　·患者配合不良。

　　存在以下情况时，应在影像引导下进行穿刺：

　　·胸腔积液范围小，而且分为多个小腔

　　·患者的呼吸功能储备不足

　　·存在非典型的放射学表现。

　　虽然使用影像引导可以标记一个合适的穿刺部位，但是当在病房中进行穿刺时，患者的体位改变可能会导致积液部位发生改变。当胸腔积液面积很小且分为多个小腔时，或者当存在包裹性气胸时，应该直接在影像引导下进行穿刺。

　　胸腔穿刺的适应症

　　胸腔积液

　　胸腔穿刺分为诊断性穿刺和治疗性穿刺。

　　诊断性穿刺

　　对于诊断不明的胸腔积液，建议先进行胸腔穿刺，然后再考虑其他有创检查，比如胸腔镜检查或胸膜活检。2通过肉眼观察胸膜液体，即有可能得出诊断。例如，脓性液体证实存在脓胸，肉眼可见的食物颗粒（极少见）是食管穿孔的特征性表现，氨味液体提示尿胸的存在。

　　除了肉眼观察外，您还应该将胸膜液送往实验室，以行进一步化验。

　　治疗性穿刺

　　胸腔穿刺通常可以缓解患者的某些呼吸症状，比如由胸腔积液导致的呼吸困难。抽液量超过1.5l会增加发生复张性肺水肿的危险。如果在穿刺时遇到阻力或者患者出现胸痛或重度咳嗽，应立即停止穿刺。如果患者的症状在穿刺后未见缓解，则提示您应该寻找其他的呼吸困难病因；另外，这也可能说明患者存在肺陷闭。如果肺组织在胸腔引流后不能复张，则会发生肺陷闭。其原因可能是：脏胸膜肿瘤包绕肺组织或支气管发生梗阻。

　　气胸

　　原发性气胸

　　对于原发性气胸患者，如果患者有症状且胸部X线证实侧胸壁距离肺边缘超过2cm，则建议进行胸腔穿刺。气体量超过2cm意味着至少有50%的肺组织发生塌陷。3

　　继发性气胸

　　继发性气胸是指由基础肺疾病（比如慢性气道阻塞性疾病）导致的气胸。对于继发性气胸患者，初次尝试胸腔穿刺时，只有当患者的呼吸困难很轻微、年龄不超过50岁且气胸量很少时（气体量少于2cm），才建议穿刺。3这类患者通常需要肋间引流。

　　如何进行胸腔穿刺

　　诊断性胸腔穿刺

　　1.首先要弄清左右侧—您应该核对胸片并检查患者的胸部。确保积液量足够多（至少是中等量积液），多到无需影像引导即可进行穿刺。

　　2.确保患者舒适、放松。

　　3.给患者解释操作过程。您应该征得患者的口头或书面同意并清楚地记录在病历中。1

　　4.准备好所有的器械：

　　·消毒液或酒精棉

　　·含手套的敷料包

　　·一个橙色（25号）针头和两个绿色（21号）针头。

　　·50ml和10ml注射器，各一个

　　·2%的局麻用利多卡因，5-10ml

　　·一小块敷贴。

　　5.摆正好患者的体位，让患者稍微前倾，倚靠在床头桌或枕头上，双臂交叉放于前方，大约平齐下颏水平。

　　6.找到最佳的进针部位并予以标记。英国胸科学会指南中定义了一个进针安全三角区，它的界线是：

　　·背阔肌前缘

　　·胸大肌侧缘和

　　·乳头水平线上缘，且三角区的尖部位于腋窝以内。

　　这张图显示了安全三角的位置（摘自参考文献2）。2

　　您应该沿着肋间隙下缘进针，以避开神经血管束。进针部位不可太靠内侧，以防损伤肋间动脉。

　　7.接下来，您应该洗手、戴手套。

　　8.使用消毒液或酒精棉仔细消毒患者皮肤。

　　9.然后，采用局麻药进行浸润麻醉（注意：并非所有医生在进行纯粹的诊断性胸腔穿刺时都使用局麻药）。您可以使用1%或2%的利多卡因。先用25号橙色针头在皮下打一个小皮丘。然后换用21号绿色针头。您一定要先抽到液体或气体，然后才可以继续进针，以便创建一个通往胸膜的隧道。进针时应对准下位肋骨的上缘，以避开神经血管束。

　　如果一次穿刺未能引流出胸膜液，您应该放弃操作，然后安排影像学检查以确认是否存在胸膜液并标记一个最佳的二次穿刺部位。重复的盲目穿刺不仅会导致气胸，增加胸膜内出血危险，而且会加重的患者的痛苦。

　　10.如果胸腔穿刺的目的只是为了诊断，那么您应该在21号无菌针头上接一根50ml注射器，然后轻轻地穿入麻醉隧道，并在进针过程中回抽注射器。您可以抽取20到50ml胸膜液。记录胸膜液的外观和气味。

　　11.用一块小敷贴或敷料盖住穿刺部位，然后嘱患者休息放松。

　　12.分装液体并执行以下操作：

　　·将一部分液体放入无菌罐和氟化物试管（用于测量葡萄糖）中，然后送往生化室进行蛋白质、乳酸脱氢酶和葡萄糖检测。

　　·将一部分液体放入乙二胺四乙酸(EDTA)试管中，然后送往细胞学或血液学实验室（视当地的医院政策而定）进行白细胞分类计数

　　·如果怀疑胸膜感染，则将一部分液体放入无菌罐中，然后送往实验室进行微生物学检查。

　　·如果怀疑恶性疾病，则将一部分液体放入无菌罐中，然后送往实验室进行细胞学检查。

　　·当怀疑胸膜感染时，一定要测量胸膜液的pH值

　　·如果怀疑存在间皮瘤，则应该用墨汁标记穿刺部位。这有助于在确诊后进行预防性放疗。重复穿刺是不可取的，但是如果穿刺了多个部位，就应该都作上标记。

　　针对胸腔积液的治疗性胸腔穿刺

　　当需要引流大量液体时，除了上面提到的器械外，您还要预先准备好一个穿刺包或（图2）：

　　·大口径导管针，至少为16号

　　·一个接有塑料管的三通开关—您要剪掉蓝色控制阀下面那一段

　　·一个收集容器。

　　白箭头=灰色导管针，16号或更大

　　红箭头=2%局麻用利多卡因，5-10ml

　　黑箭头=三通开关

　　蓝箭头=输液器

　　首先，您应该按照前面的1到7步进行操作，然后：

　　8.进行局部浸润麻醉，通过抽吸液体确认积液部位，然后插入导管针直至引出液体。如果初次穿刺未能引出液体，应放弃操作。

　　9.拔出内置针头，将导管插到底。

　　10.将三通开关连接到输液管上，将输液管末端放入收集容器中，然后在三通开关上连接一个50ml的注射器—如图3所示。

　　11.用50ml注射器通过三通开关抽吸液体。抽满后，转动三通开关，使液体顺着管子流到收集容器中。

　　12.监测容器中收集的液体量。出现以下情况时，应停止操作：

　　·再无液体流出

　　·患者出现胸痛或顽固性咳嗽

　　·抽吸到了空气。

　　13.拔除导管，用敷料包扎穿刺部位。

　　14.复查胸片，检查是否发生气胸并评估胸腔积液剩余量。

　　针对气胸的治疗性胸腔穿刺

　　气胸穿刺的操作步骤同上。但是，有几处差别需要您注意：

　　1.患者应取直立坐位，并倚靠在枕头上。

　　2.穿刺部位应取锁骨中线第二肋间。

　　3.通过抽吸气体来证实穿刺部位是否准确。

　　4.您一次可以抽吸50ml气体，然后将剩余气体通过三通开关排到空气中，或者准备一个盛水的容器，将输液管放到容器液面以下。

　　5.完成操作后应立即复查胸片，过大约四小时后再复查一次，目的是检测缓慢的气体泄漏。

　　6.如果用21号针头抽吸不到气体，应放弃操作，然后安排影像引导。有的气胸穿刺需要在CT引导下进行，建议您请教呼吸科医师和放射科医师。

　　并发症

　　胸腔穿刺的不良反应比较少。

　　气胸

　　气胸是胸腔穿刺的最常见并发症。在所有的医源性气胸中，经胸廓穿刺抽吸导致的气胸大约占到25%。

　　复张性肺水肿

　　存在大量胸腔积液或气胸的患者容易发生复张性肺水肿。这是一种非常严重的急症，有可能会致命。其病理生理学机制目前尚不明确。由快速肺复张导致的内皮细胞通透性改变和肺泡毛细血管膜破坏是可能的原因之一。复张性肺水肿要么会自行消退，要么会导致缺氧性呼吸衰竭和极严重的循环衰竭。复张太快（特别是当肺组织已塌陷数周时）或抽吸大量液体（超过1.5l）都可以增加复张性肺水肿的发生风险。

　　出血、感染（皮下和胸膜）、疼痛、咳嗽和血管迷走神经性反应

　　根据指南建议，当国际标准化比值(INR)超过1.4时，不可进行经皮肺活检或胸膜活检。但是，如果操作人员技术娴熟的话，治疗性和诊断性胸腔穿刺的INR指征可以放宽到2。1

　　间皮瘤细胞种植

　　有时候，穿刺部位可能会出现转移性肿瘤，特别是但不仅仅是当患者患有间皮瘤时。这表现为，患者的穿刺部位在一段时间后出现质地较韧的皮下结节。为降低这一风险，您应该为所有确诊的间皮瘤患者安排穿刺部位预防性放疗。

　　操作失败

　　操作失败通常发生在液体被小腔包裹或患者体型较大时。当存在基底部胸腔积液时，患侧膈肌可能会被抬起，这在胸片上可能无法看到。

　　如果使用21号针头进行首次穿刺但未能抽出液体或气体，则应为患者安排进一步的影像学检查或请呼吸科会诊。

　　学习小知识

　　对于由心衰导致的胸腔积液，您应该先治疗心衰，然后再进行其他检查。心衰通常导致非对称性胸腔积液。只有当患者在治疗后未见缓解时，才可尝试胸腔穿刺。

　　胸腔积液的化验分析

　　外观

　　胸膜液的外观和气味可为病因的诊断提供有用的线索。脓性液体可证实肺脓肿的诊断，恶臭性液体可提示厌氧菌感染。

　　蛋白质和乳酸脱氢酶：漏出液和渗出液

　　蛋白质和乳酸脱氢酶的测定是胸膜液化验的常规项目，它们有助于区分漏出液和渗出液。

　　一般来说，如果患者的血清蛋白含量正常，那么当胸膜液中的蛋白质含量低于30g/l时，则说明这是漏出液，如果蛋白质含量高于30g/l，则说明这是渗出液。Light标准能够更加准确地区分渗出液和漏出液，所以应该将它作为实用标准。在临床工作中，当胸膜液中的蛋白质含量介于25到35g/l之间时，通常会使用这个标准。24

　　Light标准规定，当满足以下一项或多项标准时，即可认为胸膜液是渗出液：

　　·胸膜液蛋白质含量/血清蛋白质含量>0.5

　　·胸膜液乳酸脱氢酶含量/血清乳酸脱氢酶含量>0.6

　　·胸膜液乳酸脱氢酶含量超过血清乳酸脱氢酶含量正常上限的三分之二。

　　如果您有任何健康方面的疑问请添加微信公众号：健客健康咨询，健客健康咨询为各位朋友提供全面专业的疾病咨询和健康资讯，健客健康咨询真诚为您服务。健客宗旨：让每一个人更健康。