心肌炎病因及检查方法 心肌病和心肌炎区别在哪里

　　心肌炎病因及检查方法

　　心肌炎(myocarditis)是指由各种病因引起的心肌肌层的局限性或弥漫性的炎性病变。炎性病变可累及心肌、间质、血管、心包或心内膜。其病因可以是各种感染、自身免疫反应及理化因素。病程可以是急性(3个月以内)、亚急性(3～6个月)和慢性(半年以上)的。在我国病毒性心肌炎较常见。临床表现通常与受损伤心肌的量有关。轻型心肌炎的临床表现较少，诊断较难，故病理诊断远比临床发病率高。

　　症状体征

　　心肌炎的临床表现主要为原发感染或原发病的全身症状，如困乏、发热、上呼吸道感染等。与心肌炎本身有关的临床表现常取决于病变的广泛程度，症状的轻重变异很大。轻者可仅出现ST-T改变，无症状，重者在短期内发生急性心力衰竭或心源性休克。心律失常，并可能有晕厥或发展至心源性昏厥，甚至可猝死。有症状者可主诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、气急、腹痛、恶心、呕吐、头痛、头晕、肌痛、关节痛、尿少、尿闭等。部分病人可有神经系统症状。慢性心肌炎患者则除常见心律失常外，多数呈进行性心力衰竭。

　　体格检查时可见心脏扩大，有与体温不相称的心率增快或心率减慢。第一心音低钝，时有第三心音或第四心音、奔马律。急性期可能有瓣膜相对关闭不全的杂音，舒张期杂音常为相对性二尖瓣狭窄所致，尚可有心包摩擦音、交替脉，各种心律失常及肺部啰音。急性期过后上述症状多消失。也可有肝大、下肢凹陷性水肿及血压下降等。

　　病理病因

　　按病因可将心肌炎分为下列几类：

　　1.感染

　　(1)病毒：病毒性心肌炎近年日见增多，已成为心肌炎最重要的病因。有10多种病毒都可引起心肌炎，如柯萨奇病毒B、埃可病毒、流行性感冒病毒A和B，如肝炎病毒、腺病毒、脊髓灰质炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、痘苗病毒、腮腺炎病毒、流行性出血热病毒、巨细胞病毒、人类艾滋病病毒等。其中以柯萨奇病毒B、埃可病毒及流行性感冒病毒A和B引起的心肌炎较常见，而柯萨奇病毒又以病毒组中1～5型为多见。流行性感冒流行时发生的病毒性心肌炎者可高达57%，心肌病变多局限。肝炎病毒也可引起心肌损害。感染人类艾滋病病毒者约有10%发生临床上明显的心肌损害，主要表现为心肌炎、心包炎和心内膜炎等。

　　(2)细菌：细菌感染中以白喉为最著；伤寒也不少见；二者都因细菌毒素的作用而使心肌受损。心内或心包的细菌感染可延及心肌而引起心肌炎，致病菌以葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌为多。此外，脑膜炎球菌菌血症、脓毒血症、布氏杆菌病、破伤风等时亦可发生心肌炎。

　　(3)立克次体：立克次体感染以斑疹伤寒为主，也可见于Q热。

　　(4)螺旋体感染：心肌的螺旋体感染以梅毒、钩端螺旋体为主。

　　(5)真菌：包括曲霉菌、酵母菌、念珠菌。组织原浆菌、隐球菌等都可引起败血症而侵犯心肌，引起炎症。

　　(6)原虫：多种原虫，包括锥虫、弓形体、疟疾、黑热病原虫等，也可侵入心肌，导致炎症。

　　(7)蠕虫：包括毛线虫、犬弓蛔虫、包囊虫、棘球绦虫、血吸虫、丝虫等，也可影响心肌。

　　2.过敏或变态反应所致的心肌炎

　　青霉素、磺胺类、甲基多巴、抗结核药(异烟肼、链霉素、对氨基水杨酸钠)、依米丁、保太松、吲哚美辛、金霉素、利尿药都可因过敏或变态反应，而致心肌炎。牛痘和破伤风抗毒素都可因过敏而造成死亡。

　　3.内分泌和代谢紊乱

　　如低血钙、低血镁、高磷血症、低磷血症、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、儿茶酚胺分泌过多等也可引起心肌炎。

　　4.理化因素引起的心肌炎

　　化学毒物或药物除通过过敏反应外，还可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。依米丁、砷、三价锑、酒精、钴、去甲肾上腺素、磷、一氧化碳、汞、铅、蛇毒、蝎毒等都可引起心肌炎。心脏区过度放射照射也可引起心肌炎。

　　5.结缔组织病

　　系统性红斑狼疮尸检有8%～50%病例有活动性心肌炎，类风湿患者尸检10%～20%见有并发非特异性间质性心肌炎，硬皮病和结节性多动脉炎都可并发心肌炎。

　　疾病诊断

　　1.心脏β受体功能亢进

　　年轻女性多见，主诉常多变，心电图常显示在Ⅱ、Ⅲ导联或V1～3等右胸导联发生ST段、T波改变及窦性心动过速，普萘洛尔试验可使ST-T恢复正常。而心肌炎所致的ST-T改变系心肌损害所致，一般不能在普萘洛尔试验和用药治疗后短期内恢复正常。

　　2.二尖瓣脱垂综合征

　　二尖瓣脱垂综合征和心肌炎在心电图上都可出现ST-T改变和各种心律失常。但是，本症多见于女性，在心前区有收缩中期-晚期喀喇音或伴收缩晚期或全收缩期杂音。M型超声心动图检查显示二尖瓣后叶和(或)前叶的游离缘在收缩中期鼓入左心房，二尖瓣的前后叶在收缩期开始时相互接合，并稍向前移动，至收缩中期突然向后移动，形成一个横置的“?”号。或二尖瓣叶体部在整个收缩期中，呈全收缩期向后弓形凸出，CD段呈吊床样弯曲。两维超声心动图可示二尖瓣瓣叶对合的位置后移，二尖瓣叶在收缩期向上运动，超越主动脉瓣基底部与房室交界处的连线而鼓入左心房。

　　3.冠心病

　　与心肌炎一样，均可累及心肌。通常冠心病有易患因素，如高血压、高血脂、肥胖、糖尿病和吸烟。年龄多在50岁以上，如无心肌梗死，短期内出现心律失常且演变迅速，如Ⅰ度房室传导阻滞在1～2天内很快演变成Ⅱ度、Ⅲ度传导阻滞，则多考虑心肌炎的诊断。冠脉造影可有助于诊断。

　　检查方法

　　实验室检查：

　　化验检查：白细胞计数可升高，急性期红细胞沉降率可增速，风湿性心肌炎患者可有抗溶血性链球菌O增高。少数患者有血清酶如转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB增高。外周血中自然杀伤细胞活力下降，由新城鸡瘟病毒诱导的α干扰素效价低，由植物刀豆素诱导的γ干扰素效价高于正常。此外，抗核抗体、抗心肌抗体、类风湿因子、抗补体抗体的阳性率常高于正常人，补体C3及CH50常低于正常人。但检测结果均不具有病因鉴别诊断价值。

　　其他辅助检查：

　　1.心电图

　　主要有ST段和T波变化，T波减低或倒置，有时呈冠状T波变化，ST段变化一般较轻；心律失常较常见，除窦性心动过速和窦性心动过缓外，可出现各种异位心律，如房早、阵发性心动过速或房颤，交界区期前收缩，室早、室速、室颤；并可出现不同部位不同程度的传导阻滞。约1/3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞，迅速发展为Ⅲ度房室传导阻滞。传导阻滞可出现于急性期，在恢复期消失，亦可因瘢痕愈合而产生永久性的传导阻滞，或由瘢痕灶而引致过早搏动的间断出现，Q-T间期延长，低电压；少数病人可出现类似急性心肌梗死的Q波。

　　2.X线检查

　　局灶性心肌炎无异常发现。病变属弥漫者可见心影扩大，心脏搏动减弱，有心力衰竭者则有肺充血或肺水肿。合并心包炎者可因心包积液而心影增大。

　　3.超声波

　　超声心动图检查可见心腔扩大，心室功能和舒张功能减退，舒张末期径增加，常见有局部室壁运动异常，包括心尖部、后壁和游离壁。在发病后数天数周内出现心室壁厚度增加，在数月后可消失，认为与间质水肿有关。

　　4.心内膜活检

　　多用活检钳经静脉系统入右心室，在室间隔右侧钳咬心内膜心肌标本，作病理学、免疫组织化学及特异性病毒RNA等检测。心肌标本在镜下可见心肌间质水肿，炎细胞浸润及肌纤维变性、坏死，心肌细胞损伤可表现为空泡形成，细胞外形不规则以及细胞破裂伴淋巴细胞聚集在细胞表面。后期显示炎细胞浸润消失，可见少数远离心肌纤维的炎性细胞，间质有明显灶性。融合性或弥漫性纤维化等病理改变。但是，心内膜心肌活检组织病理形态学方法诊断心肌炎的敏感性低，且不具病因学鉴别诊断价值。采用直接免疫荧光法和免疫过氧化酶细胞标记法定量评价心肌组织中炎症细胞浸润，可提高心肌炎诊断的敏感性。此外，采用统一诊断标准可避免病理结果判断的混乱。近年来采用分子杂交技术检测心肌活组织中病毒核糖核酸的手段，已用于心内膜心肌活检的冰冻切片，进行肠道病毒RNA的原位杂交，检测心肌中病毒RNA或DNA，如检测到病毒RNA则是病因诊断的最特异和最可靠的依据。

　　5.放射核素检查

　　2/3患者可见左心室射血分数减低。对病毒性心肌炎的动物模型的研究提示放射核素111锢(111In)标记单克隆抗心肌肌球蛋白抗体扫描显影对检出心肌炎有潜在的用途。临床研究也证明有较好的敏感性(83%)。经心肌活检诊断为心肌炎的18例病人中，仅3例扫描阴性。但是，大部分扫描阳性而活检结果阴性。这些表现可能表明小部分病人为假阴性结果，而大部分病人为假阳性扫描。对临床怀疑心肌炎，而扫描阳性的病人，无论心肌活检是阳性或阴性，接受免疫抑制治疗后＞75%病人左心功能明显改善。相反，扫描阴性的病人，仅有16%的病人左心功能改善，与在其他疾病诊断中的应用一样，抗心肌肌球蛋白抗体扫描显影并不是完全特异性的，但其敏感性足以提示心肌炎的诊断。此外，扫描阳性可为判断预后提供有用的信息。有时与活检结果不一致，可能是一部分扫描阳性的病人正是用常规方法不能发现的心肌病理改变。

　　6.病因学检查

　　根据不同病因而有不同发现。伤寒时，血、大便培养可阳性；脓毒血症或菌血症时，血培养也可有细菌生长。病毒性心肌炎可从咽拭子或大便中分离出病毒，血清中特异抗体(中和、血凝抑制、补体结合)增高，柯萨奇IgM抗体阳性。如作心肌活检则可能从心肌标本中分离出病毒，或用免疫荧光法找到特异抗原，或在电镜检查下发现病毒颗粒。

　　心肌病和心肌炎区别在哪里

　　心肌病是一组异质性心肌疾病，由多种不同病因导致的心肌功能障碍，最常见的类型是肥厚型心肌病，主要病变在于心肌细胞。

　　心肌炎是指由各种病因引起的心肌肌层的局限性或弥漫性的炎性病变。炎症不仅累积心肌细胞 ，还包括间质、血管、心包和心内膜等，与心肌病相比较病变部位更广泛。

　　心肌病（在此以较常见的肥厚型心肌病为例）和心肌炎都是发生在心脏的疾病，二者都会表现为心前区隐痛、四肢乏力、心悸、胸闷、头晕、头痛等心脏病的表现，如何才能区分呢？

　　首先从遗传方面来讲，肥厚型心肌病有家族遗传的倾向，约 50%的患者有染色体异常的现象。

　　其次从年龄上来区分。肥厚型心肌病好发于30~40岁的青壮年，这是青少年猝死和运动员猝死的最主要原因。心肌炎则没有明确的年龄范围。还有一点比较重要，肥厚型心肌病的患者是逐渐发病的，从青壮年时期开始，随着年龄的增长，心肌缺血和心律紊乱的症状逐渐加重，并没有其他明确的疾病导致肥厚型心肌病。而心肌炎属于感染性疾病，多数患者在得心肌炎之前有较明确的诱因，其中最常见的是病毒感染，可引起心肌炎的病毒有很多种，例如柯萨奇病毒、埃可病毒、流行性感冒病毒、肝炎病毒、腺病毒、脊髓灰质炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、流行性出血热病毒等，也就是说很多人是在患流行性感冒、肝炎、腮腺炎、脊髓灰质炎等疾病之后才被诊断出患了心肌炎。

　　在症状方面肥厚型心肌病和心肌炎较为相近，心脏功能减退后自然供血不足，患者均可表现为头晕、头痛、四肢乏力、呼吸困难。肥厚型心肌病典型的呼吸困难类型是劳力性呼吸困难，几乎90%以上的患者均有此症状。平时休息还好，一旦出来活动、上楼梯，甚至有的人走路也会感到胸闷气短，呼吸急促，必须停下来休息。少部分患者在运动时可发生晕厥。心肌炎的患者除了心脏病的症状以外，还会伴有肌肉酸痛、恶心、呕吐等消化道症状，随后，患者可有胸痛、水肿，甚至晕厥。

　　肥厚型心肌病的患者预后情况不一，轻者症状轻微，预期寿命可以接近正常人，而重者可进展至房颤、心衰，甚至心源性猝死。心肌炎病程多呈自限性，轻者可仅出现心电图ST段改变，无明显临床症状，重者在短期内发生急性心力衰竭或心源性休克。

　　目前临床上对心肌炎及心肌病的治疗效果还不是特别理想，没有特效药。提倡早发现早治疗，以控制病情进展为目的，改善患者的生活质量。如心律失常者口服抗心律失常的药物；心衰者使用利尿剂等。心脏病的患者平时要注意休息，避免劳累，保持良好的生活习惯。

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