这样的人群为什么会有肺大疱 慢性阻塞性肺疾病基本概述

　　这样的人群为什么会有肺大疱

　　肺大疱指由于各种原因导致肺泡腔内压力升高，肺泡壁破裂，互相融合，在肺组织形成的含气囊腔。

　　肺大疱一般继发于小支气管的炎性病变，如肺炎、肺结核或肺气肿。较小的、数目少的单纯肺大疱可无任何症状，有时只是在胸片或CT检查时偶然被发现。有些肺大疱可经多年无改变，部分肺大疱可逐渐增大。肺大疱的增大或在其他部位又出现新的肺大疱，可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。体积大或多发性肺大疱可有胸闷、气短等症状。

　　肺大疱是怎么形成的？

　　慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，由于白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，常伴有肺大疱形成。另外，慢阻肺和吸烟也有很大的关系，吸烟会导致气管清除能力下降，同时又使肺内有害物质增加，加重炎症，随后发展成肺气肿，肺气肿进一步恶化发展为肺大疱。在慢阻肺急性加重，出现剧烈咳嗽，以及用力排便，大笑等情况下，肺大疱可发生破裂，形成自发性气胸，并可危及到生命。

　　如何诊断肺大疱？

　　胸部X线检查是诊断肺大疱的最好方法，胸部CT亦可诊断肺大疱。

　　肺大疱如何预防和治疗？

　　在饮食上没有特殊的要求，但应增加营养，多食优质蛋白、富含维生素的食物，少食刺激性食物、饮料，忌烟酒，避免感染。

　　若到了必须手术治疗的阶段，患者的心理护理同样重要。对于手术费用和疗效的担心和紧张情绪都需要及时缓解，减少应激反应。

　　术前戒烟、深呼吸训练、有效咳嗽排痰等呼吸道准备可改善分泌物的清除能力，解除支气管痉挛，减少呼吸道分泌物。

　　术后预防并发症时，呼吸道的护理尤为重要。通常患者比较在意的问题就是当咳嗽咳痰屏不住时该如何正确处理？这里介绍一种排痰方式：在深吸气后屏气，轻咳数次，将痰咳至咽部，同时按压胸部，最后用力咳嗽把痰咳出；若痰液黏稠者，应多饮水，以稀释痰液，便于痰液排出。

　　慢性阻塞性肺疾病基本概述

　　慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部。

　　病因及发病机制

　　确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。

　　1、吸烟

　　为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。

　　烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。

　　还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。

　　2、职业粉尘和化学物质

　　接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。

　　3、空气污染

　　大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

　　4、感染因素

　　与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。

　　5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡

　　蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

　　吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。

　　6、氧化应激

　　有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。

　　氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。

　　7、炎症机制

　　气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。

　　中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

　　8、其他

　　如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。

　　分类

　　临床上将COPD分为稳定期和急性加重期。

　　病理

　　COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。

　　缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物储留。

　　基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79（正常小于0.4）。

　　各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。

　　炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。

　　肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。

　　细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。

　　有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。

　　按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。

　　小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。

　　全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。

　　有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

　　临床表现

　　1、症状

　　起病缓慢、病程较长。主要症状：

　　（1）慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

　　（2）气短或呼吸困难：早期劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。

　　（3）喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

　　（4）其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。

　　2、体征

　　早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：

　　（1）视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；

　　（2）触诊：双侧语颤减弱。

　　（3）叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

　　（4）听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

　　并发症

　　1、慢性呼吸衰竭

　　常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

　　2、自发性气胸

　　如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

　　3、慢性肺源性心脏病

　　由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

　　检查

　　1、肺功能检查

　　是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

　　第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。

　　第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。

　　吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

　　肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。

　　一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。

　　2、胸部X线检查

　　COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

　　3、胸部CT检查

　　CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。

　　4、血气检查

　　对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

　　5、其他

　　COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。

　　慢性阻塞性肺疾病的诊断

　　主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。

　　有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70%，而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。

　　根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级（表2-6-1）。

　　COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状，稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。

　　慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断

　　1、支气管哮喘

　　多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。

　　哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。

　　2、支气管扩张

　　有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时咯大量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。

　　3、肺结核

　　可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。

　　4、弥漫性泛细支气管炎

　　大多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。

　　5、支气管肺癌

　　刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变，胸部X线片及CT可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。

　　6、其他原因所致呼吸气腔扩大

　　肺气肿是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等。

　　临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV1/FVC≥70%，与COPD不同。

　　治疗

　　（一）慢阻肺稳定期的管理

　　1、管理目标

　　（1）减轻当前症状：包括缓解症状、改善运动耐量和改善健康状况；

　　（2）降低未来风险：包括防止疾病进展、防止和治疗急性加重和减少病死率。

　　2、教育与管理

　　通过教育与管理可以提高患者和有关人员对慢阻肺的认识及自身处理疾病的能力，更好地配合管理，加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生命质量。主要内容包括：

　　教育与督促患者戒烟；使患者了解慢阻肺的病理生理与临床基础知识；掌握一般和某些特殊的管理方法；学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；了解赴医院就诊的时机；社区医生定期随访管理。

　　3、控制职业性或环境污染

　　避免或防止吸入粉尘、烟雾及有害气体。

　　4、药物治疗

　　药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生命质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如没有出现明显的药物不良反应或病情恶化，则应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。

　　如果您有任何健康方面的疑问请添加微信公众号：健客健康咨询，健客健康咨询为各位朋友提供全面专业的疾病咨询和健康资讯，健客健康咨询真诚为您服务。健客宗旨：让每一个人更健康。