胸膜炎的发病机制有哪些 如何治疗结核性胸膜炎

　　胸膜炎是指由致病因素（通常为病毒或细菌）刺激胸膜所致的胸膜炎症，又称“肋膜炎”。胸腔内可伴液体积聚（渗出性胸膜炎）或无液体积聚（干性胸膜炎）。炎症控制后，胸膜可恢复至正常，或发生两层胸膜相互粘连。临床主要表现为胸痛、咳嗽、胸闷、气急，甚则呼吸困难。

　　胸痛是胸膜炎最常见的症状。常突然发生，程度差异较大，可为不明确的不适或严重的刺痛，或仅在患者深呼吸或咳嗽时出现，也可持续存在并因深呼吸或咳嗽而加剧。胸痛是由壁层胸膜的炎症引起，出现于正对炎症部位的胸壁。也可表现为腹部、颈部或肩部的牵涉痛。深呼吸可致疼痛，引起呼吸浅快，患侧肌肉运动较对侧为弱。若发生大量积聚，可致两层胸膜相互分离，则胸痛可消失。

　　引起结核性胸膜炎的途径有：

　　①肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜；

　　②邻近胸膜的肺结核病灶破溃，使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内；

　　③急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎；

　　④机体的变应性较高，胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出；

　　⑤胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。以往认为结核性胸腔积液系胸膜对结核毒素过敏的观点是片面的，因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变。因此，结核杆菌直接累及胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。

　　早期胸膜充血，白细胞浸润，随后为淋巴细胞浸润占优势。胸膜表面有纤维素性渗出，继而出现浆液性渗出。由于大量纤维蛋白沉着于胸膜，可形成包裹性胸腔积液或广泛胸膜增厚。胸膜常有结核结节形成。

　　结核性胸膜炎是结核菌由近胸膜的原发病灶直接侵入胸膜，或经淋巴管血行播散至胸膜而引起的渗出性炎症。临床主要表现为发热、咳嗽伴病侧胸痛、气急等。

　　结核性胸膜炎的治疗包括一般治疗、抽取胸液、抗结核治疗、中医中药治疗。其化疗原则与化疗方法和活动性结核相同。

　　1.一般治疗：体温38℃以上可卧床休息，一般患者可以适当起床活动。总的休息时间大约以体温恢复正常，胸液消失后仍须持续2～3个月。

　　2.胸腔穿刺抽液：由于结核性胸膜炎胸液蛋白含量和纤维蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，故原则上应尽快抽尽胸腔内积液，每周2～3次。首次抽液不要超过700ml，以后每次抽取量约1000ml，最多不要超过1500ml。如抽液过多、过快，可由于胸腔内压力骤降发生复张后肺水肿和循环衰竭。若出现头晕、出汗、面色苍白、脉搏细弱、四肢发冷、血压下降等反应，立即停止抽液，皮下注射肾上腺素，同时静脉内注射地塞米松，保留静脉输液导管，直至症状消失。如发生肺复张后肺水肿，应进行相应的抢救。胸腔抽液有以下作用：

　　（1）减轻中毒症状，加速退热。

　　（2）解除肺脏和心脏血管受压，改善呼吸及循环功能。

　　（3）防止纤维蛋白沉着所致胸膜粘连肥厚。目前也有学者主张早期大量抽液或胸腔插管引流可减少胸膜增厚和胸膜粘连等并发症。

　　3.抗结核药物治疗：一般采用链霉素（SM）、异烟肼（INH）和利福平（RFP）或链霉素（SM）异烟肼（INH）乙胺丁醇（EMB）联合治疗。链霉素（SM）肌内注射，异烟肼（INH）、利福平、乙胺丁醇顿服，上述口服药物均连续服用1.0～1.5年。治疗过程必须注意抗结核药物的副作用，如听力的变化、视觉的变化和肝功能等，发生时应根据情况减量或停用。

　　结核性胸膜炎不主张常规使用糖皮质激素，因为有许多副作用。当大量胸腔积液、吸收不满意或结核中毒症状严重时可用泼尼松，至胸液明显减少或中毒症状减轻时每周减少。减药太快或用药时间太短，容易产生胸液或毒性症状的反跳。胸腔内注射抗结核药物或皮质激素没有肯定意义。抗结核药物在胸液的浓度已经足够，胸腔内注射药物对胸液的吸收及预防胸膜增厚与不用药物者没有显著差异。

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