胸部创伤的临床表现
疼痛:受伤部位剧烈疼痛,呼吸或咳嗽时加剧。
出血:可以是胸壁伤口的出血,也可以表现为血胸。
咯血:较大的支气管损伤和深部肺组织损伤后带有咯血。但肺损伤不一定都有咯血。肺表面挫伤可无咯血或伤后数日才于痰内出现陈旧性血块。肺爆震伤者在口、鼻腔内可见血性泡沫样分泌物。
呼吸困难:气胸、血胸、连枷胸、反常呼吸、肺损伤、纵隔气肿、呼吸道梗阻均可引起不同程度的呼吸困难。
休克:见于严重胸廓创伤,心脏和大血管创伤引起的大量失血、心包填塞以及心脏功能衰竭均可导致休克;开放性气胸可引起胸膜-肺休克。因治疗原则不同,应鉴别各种不同原因引起的休克。
皮下气肿及纵隔气肿:常见。空气来源于肺、气管、支气管或食管的裂伤,经裂伤的壁层胸膜、纵隔胸膜或肺泡细支气管周围疏松间隙沿支气管树蔓延至皮下组织,胸壁皮下气肿最先出现,纵隔气肿先出现在颈根部。严重时(如存在张力性气胸),气肿可迅速沿皮下广泛蔓延,上达颈面部,下达腹壁、阴囊及腹股沟区。张力性纵隔气肿还可压迫气管及大血管而产生呼吸循环障碍。
胸壁伤口、伤道在开放性胸部创伤时,在胸壁可见伤口,根据伤口、伤道在胸壁的位置可判断可能被伤及的胸内脏器,以及是否同时有腹腔内脏器的损伤。
虽然我们可以通过一些方法来降低出现胸部创伤这种情况的几率,但是这种情况在我们的生活中发病几率也是在逐年的上升,所以大家为了避免以防万一的情况,还应该要了解一下这种疾病的症状表现,这样在患上这种疾病的时候,患者才能够及时的发现并进行治疗,从而降低这种疾病的危害。
胸部创伤的病因与病理变化
平时胸部创伤多见于工矿、交通、建筑等事故或自然灾害。战时胸部创伤发生率较高,据统计在第二次世界大战中其发生率占总伤员的80%,目前也是战伤死亡的主要原因,阵地因胸部创伤死亡者可高达25%。
胸腔内包含有维持生命功能的两大重要器官:心脏和肺脏。正常的胸部结构和功能,对维持正常的循环、呼吸生理功能极其重要。一旦胸部受到严重损伤时,必然会影响正常呼吸、循环功能的维持,引起一系列的病理生理改变,导致呼吸循环功能紊乱甚至衰竭。若没有及时正确的处理,后果极为严重,伤员可很快死亡。在急救处理时,按病情的轻重缓急,迅速果断地采取积极有效的措施,多数伤员均可解除危险而获得治愈,仅有10%的伤员需作开胸探查手术治疗。
胸部创伤病理生理改变:包括以下五个方面。
1、胸廓完整性及胸廓运动协调性的破坏
正常呼吸运动有赖于完整的胸廓解剖结构及其运动的协调和对称。在胸部损伤特别是在发生多根肋骨双骨折、双侧多根肋骨骨折、合并胸骨骨折的肋骨骨折时,受伤的胸壁部分脱离胸廓整体,失去支持,形成浮游(动)胸壁,也称连枷胸。该部分胸壁在吸气时反而向内塌陷,使伤侧肺受压不能膨胀,并使伤侧胸膜腔内压力增高,纵隔向对侧移位,使对侧肺也受压缩,在呼气时该部分胸壁反而向外膨出,伤侧胸膜腔压力变小,肺膨胀,致使肺内二氧化碳不能排出,于是产生矛盾(反常)呼吸。其结果是肺通气量减少,残气量增加,二氧化碳蓄积,缺氧,纵隔摆动和扑动,回心血量减少,心搏出量减少。上述变化可导致呼吸循环功能的严重紊乱甚至衰竭。
2、正常胸膜腔负压的减小或消失
正常胸膜腔负压(-4~-10cmH2O)的存在,对维持正常的呼吸运动,保持肺组织膨胀和肺的表面张力都是很重要的。发生气胸(尤其是张力性气胸或开放性气胸)、血胸、血气胸时,胸膜腔正常负压减小、消失甚至变成正压,伤侧胸膜腔内压力增高,肺受压而萎缩,纵隔向对侧移位,使对侧肺组织受压,纵隔摆动,其结果是肺呼吸面积及通气量减少而致缺氧。静脉因心血量的受阻使心排血量下降,均可造成呼吸循环功能不全,这种病理生理改变在开放性气胸或张力性气胸时尤为明显而严重,此外胸壁或膈肌完整性的破坏也对胸膜腔正常负压产生影响。
3、胸膜-肺休克
在胸部开放性损伤时,大量空气进入胸膜腔,对满布神经末梢的胸膜和肺产生强烈的刺激,以及由于纵隔摆动对迷走神经的牵扯刺激,均可引起反射性呼吸循环功能失调而导致休克,称为胸膜-肺休克。
4、循环功能不全或衰竭
在存在浮游胸壁、反常呼吸运动、胸膜腔负压减小或消失的胸部损伤中,胸膜腔内压力增高,纵隔移位、摆动和扑动,使腔静脉扭曲移位,静脉血向心回流受阻,回心血量减少,心排出量减少,冠状动脉灌注及外周循环灌注不良,导致循环功能不全或衰竭。在有大量血胸或有心脏大血管直接损伤时,就容易出现循环功能不全。循环功能不全又可引起肺内血流灌注减少,从而加重了通气/灌注比例失调,进一步影响呼吸功能。
5、呼吸道梗阻
严重胸部损伤,肺组织内出血,支气管的痉挛及分泌物增多,或因疼痛使伤员不能作有效的咳嗽排痰动作,使呼吸道内分泌物,血痰或呕吐物积存而产生呼吸道的梗阻,引起缺氧甚至窒息。
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