胸部损伤的症状体征 胸部创伤性成人呼吸窘迫综合征的救治

　　胸部损伤由车祸、挤压伤、摔伤和锐器伤所致，包括胸壁挫伤、裂伤、肋骨骨折、气胸、血胸、肺挫伤。有时合并腹部损伤。

　　胸部损伤的主要症状是胸痛，常位于受伤处，并有压痛，呼吸时加剧，尤以肋骨骨折者为甚。其次是呼吸困难。疼痛可使胸廓活动受限，呼吸浅快。如气管、支气管有血液或分泌物堵塞，不能咳出，或肺挫伤后产生出血、瘀血或肺水肿，则更易导致和加重缺氧和二氧化碳滞留。如有多根多处肋骨骨折，胸壁软化，影响正常呼吸运动，则呼吸更加困难，出现胸廓反常呼吸活动、气促、端坐呼吸、发绀、烦躁不安等。肺或支气管损伤者，痰中常带血或咯血；大支气管损伤者，咯血量较多，且出现较早。肺爆震伤后，多咯出泡沫样血痰，胸膜腔内大出血将引起血容量急剧下降。大量积气特别是张力性气胸，除影响肺功能外尚可阻碍静脉血液回流。心包腔内出血则引起心脏压塞。这些都可使病人陷入休克状态。局部体征按损伤性质和伤情轻重而有所不同，可有胸壁挫裂伤、胸廓畸形、反常呼吸运动、皮下气肿、局部压痛、骨摩擦音和气管、心脏移位征象。胸部叩诊：积气呈鼓音，积血则呈浊音。听诊：呼吸音减低或消失，或可听到痰鸣音、啰音。成人呼吸窘迫综合征（ARDS）是以进行性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭临床综合征。1995年1月～1999年1月我院共收治胸部外伤病人121例，其中发生ARDS13例（10.83%），现报告如下。

　　临床资料

　　本组13例，男11例，女2例，年龄23～47岁。致伤原因：交通事故伤8例，坠落伤4例，爆震伤1例。

　　13例ARDS病人符合急性呼吸窘迫综合征（ARDS）分期诊断标准（1995年全国危重病急救医学学术会议讨论通过）〔1〕：（1）严重胸部外伤为原发病因；（2）进行性呼吸困难，呼吸频率＞28次/分；（3）PaO2＜7.90kPa；（4）PaO2/FiO2＜39.90kPa；（5）X线胸片示肺内有斑片状或云絮状阴影。

　　治疗与结果

　　确诊后即行紧急气管插管，接西门子900-C型呼吸机正压通气建立有效氧供。VT10～15ml．kg-1，PEEP0.5～0.98kPa，I/E1∶1.25，呼吸频率16～18次．min-1，根据病人动脉血气分析数据的动态变化随时调整呼吸机参数。在保证呼吸顺畅，充分供氧的同时，及时处理休克、胸外伤与合并伤，并给予强心、利尿、肾上腺皮质激素、东莨菪硷等药物治疗。

　　本组13例均用呼吸机辅助治疗，使用呼吸机时间16～75小时，全部治愈。

　　典型病例

　　例1男，23岁，车祸致胸腹部挫伤。查体：神志清醒，呼吸32次/分，血压67/49mmHg（9.0/6.5kPa），心率150次/分，X线片示：左胸8根肋骨10处骨折，未见肺挫伤及血气胸，骨盆粉碎性骨折，左股骨粉碎性骨折，腹膜刺激症阳性，右下腹穿刺吸出血性液体。诊断为创伤性休克，腹腔脏器伤。即行输血补液抗休克，剖腹探查（肠系膜血管破裂，结肠、空肠破裂）。术后血压平稳，呼吸困难进行性加重。伤后14小时胸片示两肺大片絮状阴影，左侧液气胸，神志不清，口唇及肢端发绀，呼吸＞50次/分，三凹征；血气分析PaO23.5kPa，pH7.29，SATO241.2%。伤后14小时诊断为ARDS，行左胸闭式引流，放出血性液体2.0L。气管插管，呼吸机辅助呼吸，PEEP0.98kPa，抗生素液间歇滴入气管并吸痰。静脉输入20%人体白蛋白，注射速尿以保持充沛尿量，东莨菪硷0.3mg，每2小时静注1次，48小时后改为每6小时1次，用至停呼吸机；地塞米松5mg，氨茶硷125mg，每6小时静注1次，用至停呼吸机；同时给予雷尼替丁预防上消化道出血，并留置胃管，防止腹胀并观察有无胃出血。全身应用强有力抗生素和营养支持，呼吸机辅助75小时。渡过危险期后行骨科处理，治愈。

　　例2男，37岁。炸弹爆震伤，脑震荡，左耳炸掉，左第2～6肋骨多段骨折，浮动胸壁，反常呼吸，血气胸，肺挫伤，肺内血肿，血压75/52mmHg（10.0/7.0kPa），心率135次/分，呼吸35次/分；恐惧、燥动，口唇及肢端紫绀，两肺布满水泡音。血气分析：PaO26.0kPa，PaCO28.6kPa，pH7.17，SATO267.9%。诊断：严重爆震复合伤，创伤性休克，ARDS。即行气管插管，呼吸机辅助呼吸，PEEP0.98kPa；胸腔闭式引流，浮动胸壁处用棉垫，胸带加压包扎固定。呼吸机辅助46小时，东莨菪硷用至血痰消失，其他治疗同例1，治愈。

　　讨论

　　撞击、爆震等外力作用于胸部，由于速度和位移可造成肺挫伤，引起肺泡破裂，肺组织出血、水肿，严重的挫伤可引发低氧血症，导致ARDS甚至死亡。ARDS发病机理主要是肺泡－毛细血管膜损害，液体渗出形成肺泡及间质水肿，其基本病理改变是肺间质水肿和出血，肺泡上皮细胞变性、坏死，肺泡表面活性物质减少，肺毛细血管通透性增加，肺泡壁内透明膜形成，使气体弥散发生严重障碍，通气血流比例严重失调，引起进行性低氧血症和呼吸困难。通气血流比例失调与肺动脉高压是ARDS的特征，不可纠正的低氧血症是肺挫伤与ARDS的区别点〔2，3〕。

　　严重胸部创伤合并ARDS的死亡率高，决定预后的主要因素是早诊断、早治疗和机械通气。ARDS早期常常表现不典型，而与胸部外伤、肺挫伤后的一般症状相混同，且合并伤、创伤性休克的临床表现常吸引了医生的注意力而勿视了ARDS。因此，一旦怀疑有ARDS发生，应即送ICU监护，动态观察心电、呼吸、血压、血气、尿量及神志等变化。积极治疗原发伤，纠正休克，稳定循环。一旦出现呼吸困难进行性加重，经吸氧不能改善，PaO2≤60mmHg（8.0kPa），即是机械通气的指征。若等到ARDS各项指标俱全时，往往会出现肺胶原纤维沉积，微血栓形成，肺组织萎陷等难以纠正的器质性损害。

　　机械通气模式选择，呼气末正压通气是有效的通气模式。PEEP可对抗终末细支气管临界关闭压，使萎陷的肺泡复张，增加功能残气量，促进肺泡间、内水肿液的吸收，提高氧弥散能力，改善通气和血流灌注比率及增加氧分压。0.98kPa的PEPE一般不会影响心功能，有时还会增加心排量〔4〕。血气胸者，必须先放置胸腔闭式引流，因为肺内压增高会加重气胸。使用PEEP后的理想目标是：（1）补充血容量后肺内分流量小；（2）获得满意的氧运送、心输出量不变，血氧饱和度最佳和不发生因PEEP而致的并发症。设置PEEP由0.5kPa开始，依病人血气分析指标调至0.98kPa，调节后20分钟监测PaO2、PaCO2、SATO2，动脉压及心输出量等指标，并注意病人的胸廓动度和两肺呼吸音，以达到理想的PEEP。笔者主张气管插管，尽量避免气管切开。在ARDS纠正后，应尽早脱离呼吸机，以免增加感染机会和呼吸机依赖，病情已经缓解，FiO2≤45%，PaO2＞13.3kPa并维持稳定，即渐减PEEP，改为SIMV，血气分析在正常范围即可拔管。为防止喉头水肿，在拔管前30分钟静脉注射氟美松5mg，拔管后即行雾化吸入。

　　治疗ARDS的其他措施：（1）肾上腺皮质激素：ARDS的基本病理改变是肺水肿、肺泡萎陷、肺微血管阻塞，而皮质激素的作用是降低毛细血管通透性，减轻肺水肿，刺激产生肺表面活性物质，从而避免肺泡萎陷，抑制粒细胞和血小板聚集，防止肺毛细血管床微栓形成，本组病人氟美松的用量较文献推荐用量小，并且同时用H2受体阻滞剂，以防应激性消化道出血。（2）本组病人均给予东莨蓉硷静注，该药可抑制血栓素合成，使血小板解凝，并可解除血管痉挛，改善肺循环血流。该药对减少气道血性渗出物有良效，特别适用于肺水肿血性分泌物多的病人。（3）限制液体入量与应用白蛋白、利尿剂。重症胸外伤常伴有复合伤与创伤性休克，要处理好抗体克与ARDS的关系，对创伤失血性休克必须尽快纠正。长时间休克，组织细胞低灌注缺氧，会直接损害包括肺脏在内的各重要脏器。同时，抗休克大量快速输液，特别是大量库血的输入，破碎的血细胞成分沉积在肺毛细血管床，引起微血栓形成，构成ARDS的病理基础。因此，输血补液量要依据心脏前后负荷、丢失量及灌注承受的实际情况权衡决定。休克一经纠正，应严格限制静脉输入量，成人24小时以1.5～2.0L为度。ARDS时肺毛细管通透性增加，水分与大分子蛋白质由血管内进入肺间质，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，导致肺容量减少和肺顺应性下降，静脉快速输入人体血清白蛋白，可使血浆液体渗透压迅速提高，血浆蛋白含量与肺间质水肿液蛋白含量之比增加，血浆内渗透压与肺间质渗透压形成浓度梯度，从而使肺组织间隙中水分回吸到血管内的速度加快，减轻肺间质水肿。速尿具有全身血流动力学效应，静注5分钟后起作用，30分钟达到高峰，加速排出体内水分，降低心脏前负荷，肺毛细血管静水压随之降低，提高肺顺应性及白蛋白对血浆胶体渗透压回吸收肺间质水肿液的作用，从而减轻肺间质水肿。（4）血管扩张剂：由于创伤后血中儿茶酚胺等血管活性物质增加及缺氧对肺血管的直接收缩作用，导致急性肺动脉高压进而右室功能衰竭。静滴硝普钠0.5～3μg．kg-1．min-1，微量泵控制持续恒定给药，减轻肺血管痉挛及肺动脉高压，改善微循环，减轻后负荷，增加心输出量。此外，加强呼吸道管理，有效清除呼吸道分泌物，施用足量、高效抗生素亦十分重要。

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