胸部创伤后呼吸功能衰竭的病因 胸部创伤时呼吸道堵塞如何处理

　　胸部创伤后产生呼吸功能衰竭病因概要：

　　胸部创伤后产生呼吸功能衰竭的病因主要分为3大方面：通气功能衰竭严重胸部创伤后胸壁剧痛、胸壁肌肉痉挛、“浮动胸壁”使通气的动力减弱；弥散功能障碍，如胸部遭受强大暴力时，可引起肺组织破坏，肺毛细血管内膜受损、通透性增加，引起肺间质，肺泡内出血造成气体弥散障碍而出现明显的低氧血症；通气血流比例失调。

　　胸部创伤后产生呼吸功能衰竭详细解释：

　　胸部创伤后产生呼吸衰竭的原因主要有以下三个方面：

　　（l）通气功能衰竭严重胸部创伤后胸壁剧痛、胸壁肌肉痉挛、“浮动胸壁”使通气的动力减弱。血胸、气胸压迫肺组织，肺挫伤或肺不张引起肺顺应性降低，创伤后对呼吸刺激的反应性降低以及反射性支气管痉挛、分泌物增多，呼吸道内痰液与血液积存导致的小气管阻塞均可使有效通气量减低。当以上因素超过一定时间和程度时即发生呼吸衰竭。

　　（2）弥散功能障碍胸部遭受强大暴力时，可引起肺组织破坏，肺毛细血管内膜受损、通透性增加，引起肺间质、肺泡内水肿以及外伤造成的肺间质、肺泡内出血均造成气体弥散障碍而出现明显的低氧血症。

　　（3）通气血流比例失调肺损伤引起肺泡内及肺间质出血、水肿，由于分泌物增加和组织碎片阻塞支气管引起肺不张，此时气体交换面积减少，血流得不到充分氧合，导致右向左的分流，这种情况下即使吸入纯氧也难于纠正低氧血症。

　　缺氧和不同程度的二氧化碳潴留是胸部创伤后呼吸衰竭的主要病理生理改变。严重缺氧和二氧化碳潴留又进一步加重呼吸困难.使所有呼吸辅助肌均参与呼吸运动，增加氧耗量，严重呼吸困难时，呼吸肌运动极度增强，呼吸运动的氧耗量可由正常时占总氧耗量的1%～3%增加到占总氧耗量的40%～50%。氧耗量的增加进一步加重了缺氧，形成恶性循环。缺氧和二氧化碳潴留可对机体的能量代谢及组织器官产生广泛的损害，这种损害随缺氧及二氧化碳潴留的程度及发生的快慢而有很大差异。

　　值得注意的是，某些胸外伤病人即使有明显呼吸困难也无紫绀，这是由于大量失血后，血液内不易达到发绀所需要的5%还原血红蛋白含量。对于呼吸道阻塞，可根据病情采用以下具体措施处理：

　　(1)排除上呼吸道阻塞窒息时需尽力排除上呼吸道阻塞，以手指取出口，咽部血块、异物或纠正舌后坠。必要时以粗针头行环甲膜穿刺或以尖刀作紧急气管切开。

　　(2)辅助咳嗽排痰对神志清楚，体力较好的病人，可协助其咳嗽排痰，如有肋骨骨折，采用胸带包扎，酌情给予止痛剂，于病人咳嗽时，医务人员用手按住骨折部位，固定胸部，减轻咳嗽引起的振动和疼痛，有时可用手指在颈根部按压气管，诱发咳嗽反射，使呼吸道分泌物随咳嗽而排出。还可经环甲膜穿刺快速注入生理盐水1~2ml，以激发咳嗽排痰。对于痰液粘稠的病人，给以雾化吸入(生理盐水20ml，地塞米松10mg，a麋蛋白酶5u及抗生素)可以稀释痰液，利于咯出。总之，使病人进行有效的自主咳嗽是排出支气管内血液和分泌物简单而有效的方法，无合并伤的病人，在病情稳定后，早取取坐位和早期下床活动，可以减少肺部并发症的发生率。

　　(3)鼻导管吸痰气管支气管内分泌物积聚.不能咳出引起缺氧时，可间断用鼻导管吸痰。吸痰时，可由医务人员用手固定胸鄙部，以减轻疼痛，将鼻导管趁病人吸气、声门开放时，迅速插入气管内吸痰，导管刺激呼吸道粘膜产生咳嗽反射，使分泌物从下呼吸道咯到器官和咽部，经导管吸除。吸痰之后可注入适量生理盐水，以稀释痰液。

　　(4)气管镜吸痰支气管内分泌物较多，经上述处理仍无效，病人缺氧明显，x线显示有肺不张者。应及时经气管镜或纤支镜吸痰，可迅速改善支气管的通气状况，有助于肺复张。吸痰后可注入适量抗生素和麻黄素30mg，以收缩支气管粘膜毛细血管，扩张支气管，利于排痰。

　　(5)气管插管气管内分越物不易吸出或病情危重者则应作气管插管，采用带套囊经口插管，不仅可以吸出分泌物，还可以吸入经过氧合、湿化的空气，随时进行人工呼吸，但对于清醒患者，则小宜长时间保留。橡胶导管可以造成喉部损伤和狭窄，应用透明软塑料导管可以保留7～10d或更长时间，而不易造成此类损伤。

　　(6)气管切开严重胸外伤病人，呼吸道分泌物多，应及时行气管切开，便于吸痰或使用呼吸机，进行抗生素雾化吸入，充分供氧。气管切开能减少死腔，降低呼吸阻力，改善呼吸困难症状。随着呼吸状况好转，胸廓运动变得平稳，有利于多发性肋骨骨折的固定及减轻疼痛，气管切开后应经常湿化，既可防止气管粘膜干燥损害，亦可稀释分泌物。同时应输注足够量液体。每次吸痰前经气管导管注入少量生理盐水，可刺激患者咳嗽并稀释分泌物。

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